楊　潔　康建國(guó)　呂艷偉　程曉光　王曉飛　李　欣　張利平　付　晨　丁致民

(北京積水潭醫(yī)院腎內(nèi)科，北京　100035)

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各期慢性腎臟病患者腰椎定量CT骨密度與骨代謝指標(biāo)的關(guān)系

楊潔康建國(guó)1呂艷偉2程曉光3王曉飛李欣張利平付晨丁致民

(北京積水潭醫(yī)院腎內(nèi)科，北京100035)

目的分析慢性腎臟病(CKD)1～5D期患者腰椎骨密度(BMD)與鈣磷代謝、25羥維生素D〔25(OH)D〕和骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物的關(guān)系。方法CKD患者142例，根據(jù)估算腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)及是否透析分為CKD1～5D期，腰椎定量CT(QCT)測(cè)定患者BMD，檢測(cè)血白蛋白(ALB)、鈣(Ca)、磷(P)、25(OH)D、全段甲狀旁腺激素(iPTH)、堿性磷酸酶(ALP)、總I型前膠原氨基端延長(zhǎng)肽(tPINP)、I型膠原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、骨鈣素(OC)，分析QCT-BMD與骨代謝相關(guān)指標(biāo)關(guān)系。結(jié)果BMD值、血ALB、Ca、ALP、25(OH)D在CKD1～5D各期之間均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。<70歲組，CKD5～5D期患者P高于CKD1～4期；CKD4～5D期患者tPINP高于CKD1～3期；CKD4～5期患者β-CTX高于CKD1～3期，CKD5D期患者高于CKD1～3及5期；CKD4～5期患者OC、iPTH均高于CKD1～3期，CKD5D期患者高于CKD1～5期(P<0.05)?！?0歲組，CKD5D期患者血P高于CKD1～5期；CKD5期患者tPINP、OC均高于CKD1～4期，CKD5D期高于CKD1～5期；CKD5～5D期患者β-CTX高于CKD1～4期；CKD5期患者iPTH高于CKD1～4期，CKD5D期患者高于CKD2～3期(P<0.05)。BMD值與eGFR、Ca、P、25(OH)D及骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物無(wú)相關(guān)性(P>0.05)。eGFR與P、tPINP、β-CTX、OC、iPTH呈負(fù)相關(guān)(P<0.01)。多因素Logistic回歸分析CKD骨質(zhì)疏松或CKD-MBD伴低BMD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為年齡(≥70歲)，性別(女性)和血鈣水平(高鈣血癥)。結(jié)論維持正常血鈣對(duì)于CKD骨質(zhì)疏松或低BMD非常重要。

慢性腎臟病；骨密度；骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物

慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常(CKD-MBD)是由于慢性腎臟病(CKD)導(dǎo)致的礦物質(zhì)及骨代謝異常綜合征，CKD-MBD中骨的異常主要包括骨轉(zhuǎn)運(yùn)異常、礦化異常和骨量的異常，表現(xiàn)為骨折、骨痛、身高變矮等。骨活檢是診斷CKD-MBD的金標(biāo)準(zhǔn)，但臨床實(shí)際操作困難。本研究應(yīng)用腰椎定量CT(QCT)測(cè)量CKD不同分期患者腰椎骨密度(BMD)，探討各期CKD患者BMD與骨代謝相關(guān)指標(biāo)的關(guān)系。

1　對(duì)象和方法

1.1對(duì)象2013年1月至2015年10月我院確診的CKD患者142例。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)接受過(guò)甲狀旁腺切除術(shù)；(2)嚴(yán)重肝臟疾??；(3)惡性腫瘤晚期；(4)骨腫瘤或骨先天發(fā)育異常；(5)除外嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病如多發(fā)性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等；(6)長(zhǎng)期臥床不起；(7)一年內(nèi)新發(fā)骨折；(8)重度營(yíng)養(yǎng)不良。

1.2研究方法

1.2.1一般資料收集人口學(xué)資料、相關(guān)病史(高血壓、糖尿病、肝臟疾病、腫瘤等)。

1.2.2QCT 掃描方案與技術(shù)采用東芝64排CT(Aquilion 64)及Mindways公 司 的 QCT骨密度測(cè)量系統(tǒng)，CT 掃描參數(shù)：電壓 120 kV，電流125 mA，床高90 cm，掃描時(shí)間0.5 s，螺距0.938，重建視野(field of view，F(xiàn)OV)40 cm。掃描時(shí)QCT校準(zhǔn)體模放在患者的腰部。測(cè)量方法：CT掃描圖像傳到QCT分析工作站，由技術(shù)人員通過(guò)Mindways軟件逐一測(cè)量L1～4中未骨折椎體的后取均值。需排除明顯骨質(zhì)破壞區(qū)，如果椎體大部骨質(zhì)破壞則排除破壞椎體。全部病例的腰椎 CT 圖像由有經(jīng)驗(yàn)的放射科醫(yī)師讀片。

1.2.3總Ⅰ型前膠原氨基端延長(zhǎng)肽(tPINP)、Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、骨鈣素(OC)、全段甲狀旁腺激素(iPTH)、25羥基維生素D〔25(OH)D〕的測(cè)定清晨空腹抽取靜脈血，室溫放置30～60 min后，3 000 r/min離心10 min，分離血清進(jìn)行檢測(cè)。采用羅氏電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀E601進(jìn)行檢測(cè)，配套試劑及校準(zhǔn)品。采用雙抗體夾心法檢測(cè)iPTH(1～84氨基酸)，正常參考范圍15～65 pg/ml。

1.2.4血清鈣(Ca)、磷(P)、白蛋白(ALB)、堿性磷酸酶(ALP)、肌酐(SCr)檢測(cè)清晨空腹抽取靜脈血，采用日本HITACH7600全自動(dòng)生化分析儀，MTB比色法測(cè)定總Ca，磷鉬酸紫外法測(cè)定P，溴甲酚綠法測(cè)定ALB，速率法測(cè)定ALP，酶法測(cè)定SCr。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1CKD定義及分期采用2002年K/DOQI慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南的分期標(biāo)準(zhǔn)〔1〕，分為CKD1～5期，CKD5D期為CKD5期接受規(guī)律血液透析超過(guò)1年的患者。采用2009CKD-EPI(非黑人)公式計(jì)算估算腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)。

1.3.2骨質(zhì)疏松或CKD-MBD伴低BMD定義QCT測(cè)定BMD<80 mg/cm3作為骨質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕。其中CKD1～2期及CKD3期iPTH在正常范圍，若BMD降低，稱(chēng)為骨質(zhì)疏松；CKD3～5D期伴BMD降低，稱(chēng)為CKD-MBD伴低BMD〔3〕。

1.3.3CKD3～5D期血Ca分期應(yīng)用校正鈣進(jìn)行分期，校正鈣(mmol/L)計(jì)算公式=測(cè)定血總Ca(mmol/L)+〔40-血ALB(g/L)〕×0.025。校正鈣<2.10 mmol/L為低鈣血癥，2.10～2.50 mmol/L為血鈣達(dá)標(biāo)，>2.50 mmol/L為高鈣血癥〔3〕。

1.3.4CKD3～5D期血P分期CKD3～5期，血P<0.87 mmol/L為低磷血癥，0.87～1.45 mmol/L為血P達(dá)標(biāo)，>1.45 mmol/L為高磷血癥；CKD5D期，血P<1.13 mmol/L為低磷血癥，1.13～1.78 mmol/L為血P達(dá)標(biāo)，>1.78 mmol/L為高磷血癥〔3〕。

1.3.5CKD3～5D期iPTH分期CKD3期，iPTH靶目標(biāo)為35～70 pg/ml；CKD4期，靶目標(biāo)為70～110 pg/ml；CKD5-5D期，靶目標(biāo)為150～300 pg/ml〔1〕，與靶目標(biāo)對(duì)比分為高組及低組。

1.3.6血清25(OH)D分期25(OH)D <15 ng/ml為缺乏，15 ng/ml≤25(OH)D<30 ng/ml為不足，25(OH)D≥30 ng/ml為最佳狀態(tài)〔3〕。

2　結(jié)　果

2.1一般情況142例CKD患者進(jìn)入本研究，平均年齡(65.61±13.35)歲，體重指數(shù)(BMI)(24.29±3.67)kg/m2。CKD各期之間比較，年齡有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，性別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，女性患者中僅4例(6.6%)為非絕經(jīng)期婦女，見(jiàn)表1。主要的基礎(chǔ)腎臟病：高血壓腎損害45例(31.7%)，糖尿病腎病35例(24.8%)，原發(fā)性腎小球疾病27例(19.0%)，腎小管間質(zhì)疾病21例(14.8%)，其他14例。

表1　CKD1～5D期患者一般資料比較

2.2CKD各期BMD、骨礦物質(zhì)代謝和BMT的比較因年齡在CKD1～5D期之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，分為<70歲組、≥70歲組對(duì)觀(guān)察指標(biāo)行分組比較：兩組BMD、血清ALB、Ca、ALP、25(OH)D在CKD1～5D各期之間均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。<70歲組，CKD5～5D期患者P均高于CKD1～4期；CKD4～5D期患者tPINP均高于CKD1～3期；CKD4～5期患者β-CTX均高于CKD1～3期，CKD5D期高于CKD1～3及5期；CKD4～5期患者OC、iPTH均高于CKD1～3期，CKD5D期高于CKD1～5期(P<0.05)?！?0歲組，CKD5D期患者P高于CKD1～5期；CKD5期患者tPINP、OC均高于CKD1～4期，CKD5D期高于CKD1～5期；CKD5～5D期患者β-CTX均高于CKD1～4期；CKD5期患者iPTH均高于CKD1～4期，CKD5D期高于CKD2～3期(P<0.05)，見(jiàn)表2。

CKD1～5D期骨質(zhì)疏松或伴低BMD患病率分別為31.82%(7/22)，36.00%(9/25)，50.00%(15/30)，27.78%(5/18)，22.22%(6/27)，37.50%(6/16)，χ2=5.483，P=0.360，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。CKD3～5D期：鈣達(dá)標(biāo)比例分別為90.00%(27/30)，88.89%(16/18)，82.14%(23/28)，76.47%(13/17)；高鈣血癥比例分別為3.33%(1/30)，5.56%(1/18)，7.14%(2/28)，17.64%(3/17)；血磷達(dá)標(biāo)比例分別為86.67%(26/30)，77.77%(14/18)，28.57%(8/28)，41.18%(7/17)；高磷血癥比例分別為0(0/30)，16.67%(3/18)，60.71%(17/28)，47.06%(8/17)；iPTH達(dá)靶目標(biāo)的比例為65.00%(13/20)，6.67%(1/15)，39.29%(11/28)，23.53%(4/17)；iPTH低于靶目標(biāo)的比例為25.00%(5/20)，80.00%(12/15)，39.29%(11/28)，35.29%(6/17)。觀(guān)察人群25(OH)缺乏的比例為64.79%(92/122)，其不足者為19.72%(28/122)，25(OH)達(dá)最佳狀態(tài)僅1.41%(2/122)。

2.3相關(guān)性分析BMD值與eGFR、鈣磷值無(wú)相關(guān)性，25(OH)D與BMD、eGFR、鈣磷相關(guān)性均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。eGFR與P、tPINP、β-CTX、OC、iPTH呈負(fù)相關(guān)；P與tPINP、β-CTX、OC、iPTH呈正相關(guān)；ALP與tPINP、β-CTX、OC、iPTH呈正相關(guān)；tPINP與β-CTX、OC、iPTH呈正相關(guān)；β-CTX與OC、iPTH呈正相關(guān)；OC與iPTH呈正相關(guān)(P<0.01)，見(jiàn)表3。

表2　CKD1～5D期BMD、骨礦物代謝比較

與CKD1期比較：1)P<0.05；與CKD2期比較：2)P<0.05；與CKD3期比較：3)P<0.05；與CKD4期比較：4)P<0.05；與CKD5期比較：5)P<0.05；與CKD5D比較：6)P<0.05

表3　BMD與eGFR、骨礦物代謝相關(guān)性分析(r值)

1)P<0.01

2.4CKD骨質(zhì)疏松或CKD-MBD伴低BMD影響因素的Logistics回歸分析CKD3～5D期BMD<80 mg/cm3即CKD骨質(zhì)疏松或CKD-MBD伴低BMD為因變量，年齡、性別、CKD分期、血鈣分期(低鈣血癥、血鈣達(dá)標(biāo)、高鈣血癥)、血磷分期(低磷血癥、血磷達(dá)標(biāo)、高磷血癥)、iPTH分期(達(dá)靶目標(biāo)，高于靶目標(biāo)，低于靶目標(biāo))、25(OH)D分期(缺乏、不足、最佳狀態(tài))、骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物(ALP、tPINP、β-CTX、OC、iPTH)為自變量，經(jīng)多因素Logistic回歸分析，CKD骨質(zhì)疏松或CKD-MBD伴低BMD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為年齡(≥70歲)，性別(女性)和血鈣水平(高鈣血癥)。年齡≥70歲組CKD患者出現(xiàn)低BMD的風(fēng)險(xiǎn)是年齡<70歲組10.544倍(95%CI：3.675～30.249)。女性CKD患者出現(xiàn)低BMD的風(fēng)險(xiǎn)是男性的4.081倍(95%CI：1.531～10.873)。與血鈣達(dá)標(biāo)組相比，高鈣血癥組中CKD患者出現(xiàn)低BMD的風(fēng)險(xiǎn)是血鈣達(dá)標(biāo)組的15.725倍(95%CI：1.911～129.435)；低鈣血癥組OR點(diǎn)估計(jì)值為2.244>1，但低鈣血癥與鈣達(dá)標(biāo)組的風(fēng)險(xiǎn)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P>0.05)。其他因素均與CKD-MBD伴低BMD無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表4。

表4　CKD骨質(zhì)疏松或CKD-MBD伴低BMD的多因素logistic回歸分析結(jié)果

3　討　論

2009年的KDIGO CKD-MBD指南指出：骨質(zhì)疏松的定義對(duì)于CKD1～3期成年人是適用的，對(duì)于CKD3期以后的患者，BMD低者稱(chēng)為“CKD-MBD伴低BMD”，是CKD的常見(jiàn)并發(fā)癥之一。在普通人群中，BMD可以強(qiáng)烈預(yù)測(cè)骨折發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于有CKD-MBD證據(jù)的CKD3～5期患者，BMD并不能很好預(yù)測(cè)CKD3～5期且伴有低BMD患者的骨折風(fēng)險(xiǎn)〔3〕。QCT測(cè)定的是椎體松質(zhì)骨的體積BMD，受上述因素影響很小〔2〕。目前關(guān)于骨質(zhì)疏松骨折的研究絕大多數(shù)都是依據(jù)雙能X線(xiàn)骨密度儀(DXA)測(cè)定的BMD而建立，而血管鈣化是CKD-MBD的一個(gè)重要組成部分，應(yīng)用QCT檢查可以減少因CKD-MBD血管鈣化引起的BMD測(cè)量偏差。美國(guó)有研究依據(jù)DXA測(cè)定的BMD值調(diào)查顯示CKD3期骨質(zhì)疏松的患病率女性為85.1%，男性為57.5%，CKD4期骨質(zhì)疏松的患病率女性為33.8%，男性為11%〔4〕。而目前我國(guó)還缺乏CKD合并骨質(zhì)疏松的流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)。

CKD患者骨折患病率顯著高于普通人群，有研究顯示即使在矯正年齡、性別、種族因素后，CKD5D期患者髖關(guān)節(jié)骨折發(fā)病率仍高于普通人群 17倍〔5〕，CKD3～4期患者髖關(guān)節(jié)骨折的風(fēng)險(xiǎn)約為eGFR>60 ml/min者的2倍〔6〕。是否可以認(rèn)為隨著腎功能下降BMD逐漸下降骨折風(fēng)險(xiǎn)增高？美國(guó)有研究也證實(shí)，控制了性別、年齡和體重因素后并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)腎功能下降與BMD下降之間的關(guān)系〔7〕，本文與此相符，這提示在普通人群中骨質(zhì)疏松共同的發(fā)病因素以外，CKD骨質(zhì)疏松或CKD-MBD伴低BMD還存在其自身特有的高危因素。本研究根據(jù)QCT測(cè)定的BMD值，去除了血管鈣化對(duì)DXA-BMD測(cè)定的可能影響后顯示，高鈣血癥是CKD-MBD伴低BMD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。鈣磷代謝紊亂是CKD患者常見(jiàn)并發(fā)癥，CKD患者由于鈣攝入不足、活性維生素D的缺乏影響鈣的吸收，以及骨骼對(duì)PTH脫鈣作用的抵抗，常常出現(xiàn)低鈣血癥，腎臟對(duì)磷的排泄減少引起高磷血癥，鈣磷代謝紊亂引起甲狀旁腺功能亢進(jìn)，為對(duì)抗低鈣高磷血癥及甲狀旁腺功能亢進(jìn)，廣泛給予口服含鈣的磷結(jié)合劑，而且配合低蛋白飲食的酮酸制劑也常規(guī)搭配了鈣劑，活性維生素D及其類(lèi)似物的廣泛使用，以及高鈣透析液的使用，這些由于治療“矯枉過(guò)正”帶來(lái)的高鈣血癥發(fā)生率增加。本文結(jié)果提示在治療CKD-MBD患者時(shí)，糾正低鈣血癥，防止高鈣血癥，維持正常血鈣對(duì)于改善CKD骨質(zhì)疏松或低BMD有非常重要的意義。

維生素D通過(guò)調(diào)節(jié)腸道和腎臟對(duì)鈣磷的吸收、骨鈣的轉(zhuǎn)移來(lái)調(diào)控鈣磷的生理平衡，調(diào)節(jié)骨骼礦化和生長(zhǎng)，維生素D狀態(tài)是防治骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)環(huán)節(jié)。有研究發(fā)現(xiàn)維生素D缺乏與白蛋白尿和eGFR降低的年度發(fā)病率增高相關(guān)〔8〕。25(OH)D是評(píng)估維生素D狀態(tài)普遍采用的指標(biāo)，本研究發(fā)現(xiàn)25(OH)D水平低下是CKD各期的普遍現(xiàn)象，25(OH)D與BMD值并無(wú)明顯相關(guān)性。在普通人群中分析二者相關(guān)性也并不一致〔9〕。

骨活檢可以明確骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)，是診斷CKD-MBD的金標(biāo)準(zhǔn)，但因?qū)嶋H操作困難、復(fù)雜、有創(chuàng)性等多種原因，國(guó)內(nèi)開(kāi)展很少。臨床常使用骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物判斷骨轉(zhuǎn)換的情況：目前多以iPTH作為高轉(zhuǎn)運(yùn)性骨病和低轉(zhuǎn)運(yùn)性骨病的預(yù)測(cè)指標(biāo)；ALP通過(guò)水解磷脂釋放無(wú)機(jī)磷，使局部磷濃度增加，促進(jìn)骨礦化，有利于骨形成，是目前常用的評(píng)價(jià)骨形成的指標(biāo)；tPINP反映了Ⅰ型膠原的合成和轉(zhuǎn)換，90%以上的骨基質(zhì)由I型膠原組成，I型前膠原分子由成骨細(xì)胞合成，tPINP升高提示I型膠原合成加快，骨形成活躍；OC是由非增殖期的成骨細(xì)胞特異合成并分泌的非膠原蛋白，能直接反映成骨細(xì)胞活性，特別是新形成的成骨細(xì)胞的活性，是成骨細(xì)胞功能或骨質(zhì)礦化的特殊標(biāo)志物；β-CTX是破骨細(xì)胞在骨吸收過(guò)程中降解產(chǎn)生的特異性產(chǎn)物，是反映骨吸收的指標(biāo)〔10〕。本研究顯示，隨著腎功能下降，尤其是進(jìn)入CKD4～5D期，反映骨形成指標(biāo)的tPINP、OC，反映骨吸收的β-CTX，反映骨轉(zhuǎn)運(yùn)的iPTH均進(jìn)行性升高，相對(duì)年輕組表現(xiàn)的CKD分期更為提前，提示在CKD4～5D期骨形成、吸收即骨轉(zhuǎn)換過(guò)程活躍。

多項(xiàng)研究分析BMD與骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物的相關(guān)性結(jié)果并不一致〔11〕，本研究亦沒(méi)有得出二者明顯相關(guān)的結(jié)論；QCT作為非創(chuàng)傷性檢查，操作方便，二者結(jié)合動(dòng)態(tài)觀(guān)察可以監(jiān)測(cè)病情的進(jìn)展和療效的判斷。

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〔2016-03-11修回〕

(編輯徐杰)

Relationship between spinal bone mineral density measured by quantitative CT and bone metabolism related index in the patients with chronic kidney disease

YANG Jie,KANG Jian-Guo,Lü Yan-Wei,et al.

Department of Nephrology,Beijing Jishuitan Hospital,Beijing 100035,China

ObjectiveTo analyze the relationship between spinal bone mineral density and calcium and phosphorus metabolism,25 hydroxyvitamin D〔25(OH)D〕,and biochemical markers of bone turnover(BMT)in patients with chronic kidney disease(CKD).Methods142 CKD patients were divided into stages CKD1～5D according to the eGFR and dialysis.The spinal BMD was measured by quantitative CT(QCT),serum calcium(Ca),phosphorus(P),25(OH)D,intact parathyroid hormone(iPTH),alkaline phosphatase(ALP),total procollagen type I propeptides(tPINP),β-crosslaps(β-CTX),osteocalcin(OC)were tested.ResultsIn the group(<70 years old),the levels of serum phosphorus in stages CKD5～5D were increased compared with that of stages CKD1～4,the levels of tPINP in stages CKD4～5D were increased compared with those of stages CKD1～3;the levels of β-CTX in stages CKD4～5 were increased compared with those of stages CKD1～3,and it was increased in stage CKD5D compared with those of stages CKD1～3 and 5;the levels of OC and iPTH in stages CKD4～5 were increased compared with those of stages CKD1～3,and it was increased of stage CKD5D compared with that of stages CKD1～5(P<0.05).In another group(≥70 years old),the level of serum phosphorus in stage CKD5D was increased compared with that of stages CKD1～5；the levels of tPINP and OC in stage CKD5 were increased compared with those of stages CKD1～4,and they were increased in stage CKD5D compared with those of stages CKD1～5；the levels of β-CTX in stages CKD5～5D were increased compared with those of stage CKD1～4；the level of iPTH in stage CKD5 was increased compared with that of stages CKD1～4,and it was increased of stage CKD5D compared with that of stages CKD1～3 and 5(P<0.05).BMD values versus eGFR,Ca,P,25(OH)D and BMT showed no correlation(P>0.05).The eGFR versus serum phosphorus,tPINP,β-CTX,OC and iPTH showed negatively correlation(P<0.01).According to the multi-factor logistic regression analysis,the independent risk factors of osteoporosis in CKD/CKD-MBD with low BMD were advanced age(≥70),gender(female)and blood calcium level(hypercalcemia).ConclusionsThere is great important clinical significance to maintain normal blood calcium in CKD with osteoporosis and low BMD.

Chronic kidney disease;Bone mineral density;Biochemical marker of bone turnover

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.14.078

國(guó)家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金項(xiàng)目(81400923)

楊潔(1978-)，女，主治醫(yī)師，主要從事慢性腎臟病研究。

R692

A

1005-9202(2016)14-3518-05；

1首都醫(yī)科大學(xué)教學(xué)醫(yī)院北京電力醫(yī)院骨科

2北京積水潭醫(yī)院臨床流行病學(xué)研究室3北京積水潭醫(yī)院放射科