劉凌云曾勉左萬(wàn)里康麗玫

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重疊綜合征患者氧化應(yīng)激水平及抗氧化治療效果的研究

劉凌云①曾勉②左萬(wàn)里①康麗玫①

目的：本研究旨在探討哮喘-慢性阻塞性肺疾病重疊綜合征（ACOS）患者全身氧化應(yīng)激水平及抗氧化治療效果。方法：選擇2012年6月-2014年6月本院診治的穩(wěn)定期ACOS患者60例（ACOS組），同期在本院體檢中心體檢的健康吸煙者60例（對(duì)照組）；ACOS組按隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)治療組和抗氧化治療組。常規(guī)治療組接受單純吸入糖皮質(zhì)激素/長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑（沙美特羅/氟替卡松粉吸入劑 50/500μg，早晚各1次吸入）治療，抗氧化治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用N-乙酰半胱氨酸600 mg，2次/d，療程3個(gè)月。所有測(cè)試者治療前后進(jìn)行肺通氣功能檢查、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)、動(dòng)脈血?dú)夥治觯y(cè)定血清MDA、GSH含量、SOD活性。結(jié)果：ACOS組患者血清MDA較對(duì)照組明顯升高，而血清GSH含量和SOD活性均較對(duì)照組明顯下降（P＜0.05）；ACOS組患者血清MDA與FEV1顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.745 ，P＜0.05），而血清GSH含量、SOD活性與FEV1呈顯著正相關(guān)（r=0.779，P＜0.05；r=0.698 ，P＜0.05）； 常規(guī)治療組和抗氧化治療組治療前后血清MDA下降，而血清GSH含量、SOD活性及FEV1上升（P＜0.05）；抗氧化治療組血清MDA、血清GSH含量、SOD活性及FEV1變化幅度較常規(guī)治療組明顯（P＜0.05）。結(jié)論：ACOS患者體內(nèi)存在全身性的氧化/抗氧化失衡，且與其肺功能下降有關(guān)。N-乙酰半胱氨酸抗氧化治療能改善ACOS患者體內(nèi)全身性氧化/抗氧化失衡，從而改善其肺功能。

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重疊綜合征； 氧化應(yīng)激； 乙酰半胱氨酸片； 肺功能； 丙二醛； 超氧化物歧化酶； 還原型谷胱甘肽

First-author’s address：J iangmen Central Hospital，J iangmen 529000，China

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重疊綜合征（asthma chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome，ACOS）是以臨床癥狀中包含一種以上哮喘與COPD共同的臨床特征，表現(xiàn)為不完全可逆的氣道阻塞與氣流變異率增加共存的疾?。?］。兩種疾病的共存增加了疾病的復(fù)雜性及治療難度。ACOS已經(jīng)被認(rèn)為是一個(gè)特異的獨(dú)立的臨床疾病病種，但ACOS的臨床特點(diǎn)、病理生理學(xué)特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制及治療方面還未明確［2］。ACOS發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為與氣道和肺部慢性炎癥、氧化應(yīng)激、氣道重塑及氣道高反應(yīng)有關(guān)，氧化應(yīng)激不僅可以直接損傷氣道和肺組織，且可導(dǎo)致蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，在ACOS的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用［3］。本研究通過(guò)測(cè)定ACOS患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)及其與肺功能等的相關(guān)性，并觀察N-乙酰半胱氨酸抗氧化治療的效果，旨在氧化應(yīng)激在ACOS發(fā)病機(jī)制中的作用及抗氧化治療效果的研究，為ACOS的診治提供依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 受試者來(lái)源及分組：選擇2012年6月-2014年6月本院（廣東省江門市中心醫(yī)院）診治的穩(wěn)定期ACOS患者60例（ACOS組），同期在本院體檢中心體檢的健康吸煙者60例（對(duì)照組）；ACOS組按隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)治療組和抗氧化治療組。ACOS入選標(biāo)準(zhǔn)：符合COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)（2011版GOLD指南［4-5］），同時(shí)符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）強(qiáng)的支氣管舒張劑陽(yáng)性反應(yīng)（FEV1增加＞15% 和FEV1超過(guò)基線值400 mL以上）；（2）個(gè)人哮喘史（40歲前）； （3）個(gè)人過(guò)敏史；（4）2次以上：支氣管舒張劑陽(yáng)性反應(yīng)（FEV1增加＞12%和FEV1超過(guò)基線值200 mL以上）。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并感染或近3個(gè)月內(nèi)存在急性加重。健康對(duì)照者中吸煙指數(shù)大于200年支者為吸煙者。所有符合條件的受試者均告之本研究的試驗(yàn)?zāi)康?、試?yàn)方法及可能存在的風(fēng)險(xiǎn)。

1.2研究方法

1.2.1檢測(cè)指標(biāo)及方法 脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛（MDA）含量采用硫代巴比妥法測(cè)定，非酶性抗氧化劑還原型谷胱甘肽（GSH）含量、酶性抗氧化劑超氧化物歧化酶（SOD）活性采用化學(xué)比色法測(cè)定，試劑盒購(gòu)自南京建成生物工程研究所，步驟嚴(yán)格按試劑盒操作說(shuō)明書進(jìn)行測(cè)定。所有受試者均使用肺功能儀（Sensor Medics Ltd，USA）測(cè)定肺功能及支氣管舒張?jiān)囼?yàn)。

1.2.2治療方案 ACOS組按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為常規(guī)治療組和抗氧化治療組。常規(guī)治療組接受單純吸入糖皮質(zhì)激素/長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑（沙美特羅/氟替卡松粉吸入劑 50/500 μg，早晚各 1 次吸入）治療，抗氧化治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用N-乙酰半胱氨酸600 mg，2次/d，療程3個(gè)月。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1一般資料 ACOS組：男46例，女14例，年齡58～80歲，平均（64.5±12.5）歲；對(duì)照組：男49例，女11例，年齡55～76歲，平均（63.5±11.2）歲；常規(guī)治療組：男22例，女8例，年齡58～78歲，平均（65.6±11.6）歲；抗氧化治療組：男24例，女6例，年齡55～80歲，平均（63.8±13.1）歲。ACOS組與對(duì)照組及常規(guī)治療組與抗氧化治療組年齡、性別、吸煙指數(shù)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），肺功能、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)及血?dú)夥治霰容^，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。常規(guī)治療組與抗氧化治療組治療前肺功能、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)及血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1～2。

表1　ACOS組與對(duì)照組一般資料、肺功能及血?dú)夥治霰容^

表2　不同治療組一般資料、肺功能及血?dú)夥治龅谋容^

2.2ACOS組與對(duì)照組血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 ACOS組血清MDA較對(duì)照組明顯升高，而血清GSH含量和SOD活性較對(duì)照組明顯下降（P＜0.05），見表3。

表3　ACOS組與對(duì)照組血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

表3　ACOS組與對(duì)照組血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

組別　MDA（nmol/L）　GSH（mg/L）　SOD（U/mL）ACOS組（n=60）　7.65±1.73　198.32±28.95　43.65±6.28對(duì)照組（n=60）　5.68±1.09　369.24±31.21　85.38±7.36 t值　7.460　31.070　33.400 P值　0.000　0.000　0.000

2.3ACOS患者氧化應(yīng)激指標(biāo)與肺功能的相關(guān)性 ACOS患者血清MDA與FEV1呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.745，P＜0.05），而血清GSH含量和SOD活性與FEV1呈顯著正相關(guān)（r=0.779，P＜0.05；r=0.698，P＜0.05）。

2.4治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)、肺功能及療效比較 常規(guī)治療組與抗氧化治療組治療前后血清MDA下降，而血清GSH含量和SOD活性及FEV1上升（P＜0.05），見表4?？寡趸委熃M血清MDA、血清GSH含量、SOD活性及FEV1變化幅度較常規(guī)治療組明顯（P＜0.05），見表5。

3　討論

氧化應(yīng)激是由于內(nèi)源性和/或外源性刺激使機(jī)體代謝異常而產(chǎn)生大量活性氧自由基，或機(jī)體抗氧化物質(zhì)不足，氧化劑/抗氧化劑動(dòng)態(tài)平衡失衡，使機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致DNA、脂質(zhì)及蛋白質(zhì)的氧化損傷，進(jìn)一步引起細(xì)胞死亡和組織損傷，這與很多疾病的病理生理過(guò)程相關(guān)［6］。肺臟存在于高氧環(huán)境中且擁有巨大的表面積和充足的血液供應(yīng)，容易發(fā)生氧化應(yīng)激介導(dǎo)的組織損傷［7］。氧化應(yīng)激不僅直接損傷肺組織，而且可使抗蛋白酶氧化失活、炎癥細(xì)胞滲出、炎前介質(zhì)基因表達(dá)，從而促進(jìn)肺部慢性疾病的發(fā)生發(fā)展。氧化應(yīng)激與慢性氣道炎癥性疾病如支氣管哮喘，COPD的關(guān)系目前已較明確［8］。哮喘患者由于體內(nèi)炎癥細(xì)胞及免疫細(xì)胞或體外香煙煙霧，大氣污染物及顆粒物質(zhì)產(chǎn)生的活性氧自由基（reactiveoxygenspecies，ROS）及活性氮自由基（reactivenitrogenspecies，RNS），導(dǎo)致其體內(nèi)氧化應(yīng)激水平升高［9］。氧化應(yīng)激也可通過(guò)多種途徑導(dǎo)致慢阻肺發(fā)生和發(fā)展，包括氣道和肺泡上皮細(xì)胞損傷和凋亡、促炎介質(zhì)基因表達(dá)增加、蛋白酶一抗蛋白酶失衡和黏液腺高分泌等［10］。然而具有哮喘與COPD共同臨床特征的ACOS，其氧化應(yīng)激水平及氧化應(yīng)激在ACOS發(fā)生和發(fā)展中的作用尚不明確，鮮有研究報(bào)道。臨床上常通過(guò)檢測(cè)自由基的氧化代謝產(chǎn)物（MDA、8-異前列腺）、抗氧化酶（SOD、GSHPx和CAT）及非酶抗氧化劑（谷胱甘肽、維生素C、維生素E）以評(píng)價(jià)機(jī)體氧化應(yīng)激水平［11］。本研究通過(guò)檢測(cè)ACOS患者血清MDA、GSH含量，SOD活性，并與健康吸煙者比較，發(fā)現(xiàn)ACOS患者血清MDA含量較正常吸煙者明顯升高，而GSH含量及SOD活性則明顯下降，提示ACOS患者存在顯著的全身性氧化抗氧化失衡；同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)各血清氧化應(yīng)激指標(biāo)與ACOS患者肺功能存在明顯相關(guān)性，反映了ACOS患者體內(nèi)存在的全身性的氧化/抗氧化失衡與其肺功能下降有關(guān)。這些結(jié)果與氧化應(yīng)激在哮喘和COPD相關(guān)的研究結(jié)果一致［12-13］。但本研究尚存許多不足之處，如未進(jìn)一步比較ACOS、哮喘、COPD三者之間或不同時(shí)期ACOS患者在氧化應(yīng)激水平的差異，亦未研究ACOS氣道局部氧化應(yīng)激水平，均有待于進(jìn)一步探討。

表4　常規(guī)治療組和抗氧化治療組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)、肺功能比較（±s）

表4　常規(guī)治療組和抗氧化治療組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)、肺功能比較（±s）

PaCO2（mm Hg）常規(guī)治療組（n=30）　治療前　7.86±1.68 200.52±31.36 45.75±7.32　49.3±6.8　46.3±4.8　13.6±3.2　67.8±3.6　44.2±2.4治療后　6.91±1.29　235.0±25.8　53.9±6.62　53.2±6.9　49.8±5.6　11.6±2.8　70.1±3.8　42.8±1.0 t值　3.470　6.570　6.390　2.200　2.590　2.580　2.410　2.950 P值　0.000　0.000　0.000　0.036　0.010　0.015　0.023　0.010抗氧化治療組（n=30） 治療前　8.15±1.83 197.66±28.31 46.32±6.41　48.7±5.3　47.5±5.6　12.28±2.9　69.2±4.8　42.8±2.1治療后　6.05±1.62　241±27.16　57.89±7.12　55.7±5.8　51.9±6.1　12.16±3.0　70.2±3.6　40.6±3.0 t值　4.710　6.050　6.610　4.880　2.910　0.158　1.180　3.290 P值　0.000　0.000　0.000　0.000　0.007　0.238　0.876　0.030組別　時(shí)間　MDA （nmol/L）GSH （mg/L）SOD （U/mL）FEV1/FVC （%）FEV1%pred （%）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)ΔFEV1%（%）PaO2（mm Hg）

表5　常規(guī)治療組和抗氧化治療組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)、肺功能變化幅度比較（±s）

表5　常規(guī)治療組和抗氧化治療組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)、肺功能變化幅度比較（±s）

SOD活性變化（U/mL）常規(guī)治療組（n=30）　4.85±0.56　3.20±0.45　-1.085±0.126　25.5±5.6　7.30±0.65抗氧化治療組（n=30）　7.56±0.42　6.50±0.51　-2.136±0.153　45.7±7.7　12.50±1.56 t值　29.990　37.580　41.070　16.430　23.830 P值?。?.05　＜0.05?。?.05　＜0.05?。?.05組別　FEV1/FVC增加的百分比（%）FEV1%pred增加的百分比（%）MDA變化（nmol/L）GSH變化（mg/L）

ACOS的治療策略包括：（1）對(duì)于所有該表型患者推薦盡早使用ICS，正如在哮喘中的治療；（2）ICS的劑量應(yīng)根據(jù)癥狀的控制、肺功能和/或痰中嗜酸粒細(xì)胞進(jìn)行調(diào)整；（3）對(duì)于嚴(yán)重COPD以及COPD合并哮喘患者，建議使用三種藥物聯(lián)合治療即ICS加吸入長(zhǎng)效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑加吸入長(zhǎng)效抗膽堿能藥物［4］。除了以上策略外，考慮到氧化應(yīng)激對(duì)ACOS發(fā)病機(jī)制的影響，通過(guò)提高機(jī)體抗氧化能力來(lái)干預(yù)氧化應(yīng)激對(duì)機(jī)體的不良影響，是符合邏輯的治療思路?？寡趸委熆赡苁侵委烝COS的有效方法。近年來(lái)NAC較為廣泛的應(yīng)用于臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，是治療常用的抗氧化劑［14］。NAC是含有巰基的化合物，可作為細(xì)胞內(nèi)半胱氨酸的供體，也是GSH的前體。GSH是細(xì)胞內(nèi)外最重要的抗氧化劑，所以NAC具有強(qiáng)氧化作用［15］。它能減少GSSH的二硫鍵，還可以直接與氧化物發(fā)生反應(yīng)，NAC能夠完全抑制CSE導(dǎo)致的肺泡細(xì)胞凋亡和壞死［16］。研究表明，NAC能減少COPD患者呼出H2O2，降低健康吸煙者血清/血漿中MPO的濃度；抑制健康吸煙者的肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生超氧陰離子自由基；減少COPD吸煙者外周血多形核白細(xì)胞H2O2的釋放；逆轉(zhuǎn)吸煙誘導(dǎo)GSH、SOD的下降。NAC同時(shí)是祛痰劑，能抑制肺部炎癥。因此，NAC通過(guò)減少氧化物的產(chǎn)生，增加抗氧化物的水平，使氧化/抗氧化系統(tǒng)趨于平衡，減輕氧化物對(duì)肺造成的損傷［17］。N-乙酰半胱氨酸在支氣管哮喘、COPD中的抗氧應(yīng)激的效果已得到證實(shí)［18-19］。一項(xiàng)為期1年的前瞻性、隨機(jī)、雙盲和安慰劑對(duì)照研究結(jié)果表明，我國(guó)中重度慢阻肺患者長(zhǎng)期應(yīng)用N-乙酰半胱氨酸（600 mg，2次/d）可有效預(yù)防急性加重，中度慢阻肺患者獲益尤其明顯［20］。但抗氧化治療及NAC在ACOS中的應(yīng)用，尚鮮有研究報(bào)道。本研究結(jié)果表明，常規(guī)治療策略及用N-乙酰半胱氨酸（600 mg，2次/d）輔助常規(guī)治療均可改善ACOSH患者血清中MDA和GSH水平及SOD活性，從而有效緩解體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)；但加用N-乙酰半胱氨酸治療患者改善更為顯著。本研究還發(fā)現(xiàn)NAC亦能改善ACOS患者肺通氣功能，通過(guò)升高FEV1、降低RV/TLC指標(biāo)達(dá)到減輕ACOS患者臨床癥狀的作用，其機(jī)制可能與對(duì)氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的改善作用有關(guān)。未來(lái)需要更多的、更全面的基礎(chǔ)科學(xué)研究及多中心臨床試驗(yàn)來(lái)研究這一重疊綜合征的更深的發(fā)病機(jī)制，為研發(fā)新的藥物及新的治療方法提供更多的依據(jù)。

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Oxidative Stress and Antioxidant Therapy in Patients with Asthmatic Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overlap Syndrome

LIU Ling-yun，ZENG Mian，ZUO Wan-li，et al.//Medical Innovation of China，2016，13（21）：009-013

Objective：To investigate the oxidative stress and curative effects of fluimucil in treating Asthma-COPD overlap syndrome（ACOS）.Method：A total of 60 patients with stable ACOS from June 2012 to June 2014 in our hospital patients（ACOS group） and 60 healthy smokers in the same period in our hospital physical examination center （the control group） were selected.ACOS group was randomly divided into routine treatment group and antioxidant treatment group.Routine treatment group received simple inhalation of Glucocorticoid/Long-actingβ2Receptor Agonist（Salmeterol/Fluorine Fluticasone Propionate Powder for Inhalation 50/500μg， two times a day），while antioxidant treatment group added the N acetylcysteine 600 mg twice/day based on routine treatment group.The course of treatment was 3 months.Pulmonary function tests，bronchial dilation test，arterial blood gas analysis，and serum MDA，GSH content，SOD activity were performed before and after treatment in all testers.Result：Compared with the control group，serum MDA，and GSH content in serum of ACOS group were significantly higher，the activity of superoxide dismutase（SOD） of ACOS group compared with the control group was decreased significantly（P＜0.05）.ACOS group serum MDA and FEV1significantly negative correlation（P＜0.05），and GSH content in serum，SOD activity and FEV1significantly positive correlation （P＜0.05）.Routine treatment group and Antioxidant treatment group before and after treatment，serum MDA decreased，and GSH content in serum，SOD activity and FEV1rose（P＜0.05）.Antioxidant treatment group，the serum levels of MDA decreased and GSH content in serum，SOD activity and FEV1increased amplitude compared with routine treatment group significantly（P＜0.05）.Conclusion：ACOS patients have systemic oxidation/ antioxidant imbalance，and the imbalance are related to the decline in lung function.N-acetyl cysteine oxidation treatment can improve ACOS patients systemic oxidation/antioxidant imbalance，so as to improve their lung function.

Asthma-COPD overlap syndrome； Oxidative stress； Acetylcysteine Tablets；Pulmonary function； Malondialdehyde； Superoxide dismutase； Glutathione Peroxidase

10.3969/j.issn.1674-4985.2016.21.003

①?gòu)V東省江門市中心醫(yī)院 廣東 江門 529000
②中山大學(xué)第一附屬醫(yī)院

劉凌云

2016-04-25） （本文編輯：程旭然）