王利芳
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降鈣素原與急性冠脈綜合征病人病變關(guān)系的臨床觀察
王利芳
山西省陽(yáng)泉煤業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院(山西陽(yáng)泉045000),E-mail:xiaofang04111@163.com
摘要:目的檢測(cè)急性冠脈綜合征(ACS)病人降鈣素原(PCT)、超敏C反應(yīng)蛋白水平(hsCRP),探討二者與ACS病人冠狀動(dòng)脈病變程度的關(guān)系。 方法將因ACS入院的122例病人分為不穩(wěn)定型心絞痛組(UAP組,60例)、急性心肌梗死組(AMI組,62例),另選取同期住院行冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常的25例病人作為對(duì)照組。ACS病人根據(jù)病變支數(shù)分為單支病變組、雙支病變組、三支病變組。分析血清降鈣素原、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)水平與病變支數(shù)、Gensini積分的關(guān)系。 結(jié)果PCT、hsCRP水平在單支病變、雙支病變、三支病變組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),Gensini積分在3組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。PCT和hsCRP水平均與Gensini積分呈正相關(guān)(r =0.87,P<0.05;r=0.90,P<0.05)。結(jié)論血清PCT、hsCRP的水平與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變程度呈正相關(guān),同時(shí)檢測(cè)PCT和hsCRP有助于早期診斷動(dòng)脈粥樣硬化引起的急性冠脈綜合征。
關(guān)鍵詞:急性冠狀動(dòng)脈綜合征;降鈣素原;超敏C反應(yīng)蛋白;早期診斷;病變支數(shù)
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是急性冠脈綜合征(ACS)的重要病理基礎(chǔ),冠狀動(dòng)脈造影雖然是診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但對(duì)于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變程度的早期診斷存在一定的局限性。研究發(fā)現(xiàn),冠心病病人體內(nèi)存在微炎癥狀態(tài),機(jī)體的慢性炎癥反應(yīng)會(huì)促進(jìn)冠心病的發(fā)生發(fā)展[1]。炎癥反應(yīng)在ACS的發(fā)生發(fā)展過程中起著非常重要的作用[2-3]。目前研究發(fā)現(xiàn),超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)是重要的炎癥標(biāo)志物之一,它具有獨(dú)特的穩(wěn)定性,可良好地預(yù)測(cè)冠心病病人心血管事件的發(fā)生及疾病預(yù)后情況[4],而且是目前公認(rèn)的與冠心病血管內(nèi)皮損傷有著密切聯(lián)系的炎癥因子。降鈣素原 (PCT)在感染性疾病中具有高度的敏感性和特異性,亦是炎癥反應(yīng)的一個(gè)良好指標(biāo)[5],但后期研究發(fā)現(xiàn)PCT與冠狀動(dòng)脈疾病也密切相關(guān),可能也是預(yù)測(cè)冠心病的特異性指標(biāo)之一。本研究旨在通過檢測(cè)ACS病人血清PCT、hsCRP水平,探討二者與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變程度之間的關(guān)系。
1資料與方法
1.1研究對(duì)象2014年5月—2015年4月山西陽(yáng)泉煤業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院心內(nèi)科收治的符合美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/心臟協(xié)會(huì)ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)病人122例,其中不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)60例,急性心肌梗死(AMI)62例。排除:有明確的細(xì)菌、真菌、病毒感染,急、慢性炎癥性疾病,惡性腫瘤,嚴(yán)重肝、腎功能不全病人。另選取同期經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影排除冠心病的病人25例為對(duì)照組。 ACS病人根據(jù)病變支數(shù)分為單支病變組、雙支病變組、三支病變組。各組間年齡、性別、高血壓病、糖尿病、高脂血癥等一般資料間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表1。
表1 各組一般資料比較
1.2冠狀動(dòng)脈病變程度評(píng)定前降支、回旋支、右冠、左主干為主要血管,任意一支血管內(nèi)徑狹窄大于或等于50%,即可診斷冠心病。根照上述動(dòng)脈的受累數(shù)量,可診斷為單支病變、雙支病變、三支病變。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變程度的評(píng)定方法采用改良Gensini評(píng)分方法:管腔狹窄1%~25%計(jì)1分,26%~ 50%計(jì)2分,51%~75%計(jì)3分,76%~90%計(jì)8分,91%~ 99%計(jì)16分,100%計(jì)32分。各病變血管得分的總和為冠狀動(dòng)脈病變的總積分。
1.3PCT與hsCRP水平檢測(cè)方法所有納入對(duì)象均于行冠脈造影術(shù)前空腹抽取3 mL靜脈血,離心分離血清后待測(cè)。采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)降鈣素原,全自動(dòng)免疫分析儀Elecsys2010由羅氏公司提供。采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁定量法檢測(cè)高敏C反應(yīng)蛋白,生化分析儀AU2700由OLYMPUS 公司提供,嚴(yán)格按照說明書步驟操作。
2結(jié)果
2.13組間血清 PCT、hsCRP水平比較AMI組血清PCT、hsCRP水平高于對(duì)照組和UAP組,而對(duì)照組和UAP組間兩指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表2。
表2 各組間血清PCT、hsCRP水平比較(±s)
2.2不同冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)ACS 病人血清PCT、hsCRP水平及Gensini積分比較PCT、hsCRP水平在單支病變、雙支病變、三支病變間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而Gensini積分在3組病人間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表3。
表3 ACS病人不同冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)組血清PCT、hsCRP、Gensins積分水平比較(±s)
2.3ACS病人血清hsCRP、PCT水平與Gensini總積分的相關(guān)性ACS病人血清PCT和hsCRP水平與冠狀動(dòng)脈病變程度Gensini總積分均呈正相關(guān)(r值分別為0.87、0.90,P<0.05)。
3討論
炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化形成的病理基礎(chǔ)[6]。炎癥細(xì)胞產(chǎn)生的各種促炎性細(xì)胞因子可以加快動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展,同時(shí),過度激活的炎癥反應(yīng)能夠促進(jìn)急性冠脈綜合征的發(fā)生發(fā)展??梢?,動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的過程就是一系列促炎性細(xì)胞因子、炎癥細(xì)胞參與的炎癥反應(yīng)過程。目前,多種促炎性細(xì)胞因子被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)志物,如C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6、單核細(xì)胞趨化因子-1等[7-9]。多數(shù)學(xué)者支持“內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說”是冠心病的發(fā)病機(jī)制,多個(gè)因素?fù)p傷冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜,使局部產(chǎn)生炎癥-纖維增生性反應(yīng)[10]。高敏 C 反應(yīng)蛋白水平不但能反應(yīng)冠心病病人的冠狀動(dòng)脈狹窄程度,還能預(yù)測(cè)其是否需要再灌注治療和預(yù)后情況。隨著高敏C反應(yīng)蛋白水平升高,冠心病病人心肌再發(fā)缺血、壞死以及心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)也明顯增加[11]。
降鈣素原是一種無活性的肽前體物質(zhì),常被用于鑒別急性細(xì)菌感染和非細(xì)菌感染,同時(shí)還反映全身炎癥反應(yīng)的活躍程度[12]。目前關(guān)于降鈣素原在 ACS病人中的應(yīng)用在國(guó)內(nèi)外的報(bào)道中均比較少見。本研究顯示,AMI 組較對(duì)照組及UAP組病人降鈣素原水平明顯升高,提示降鈣素原與心肌梗死急性炎癥反應(yīng)關(guān)系密切。國(guó)外研究報(bào)道,降鈣素原含量的高低與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān),急性冠狀動(dòng)脈綜合征病人體內(nèi)可以出現(xiàn)不同程度變化[13]。本研究結(jié)果顯示,ACS病人hsCRP、PCT水平與冠狀動(dòng)脈病變程度Gensini總積分均呈正相關(guān),這一結(jié)論提示血清PCT和 hsCRP水平可被用于早期評(píng)估冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變程度,為治療、預(yù)防、評(píng)估病人預(yù)后等提供重要的參考依據(jù)。
PCT和hsCRP同時(shí)檢測(cè)有助于早期診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的ACS。但還需要大樣本的臨床研究進(jìn)一步證實(shí)PCT和hsCRP在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化中的動(dòng)態(tài)變化過程。
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(本文編輯王雅潔)
中圖分類號(hào):R541.4R256.2
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B
doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.13.026
文章編號(hào):1672-1349(2016)13-1517-03
(收稿日期:2015-08-14)