姜芳　李勇　郝偉華　郭芳　蔡世潔　陸芳　鄭群　牟麗娜　張俊嶺

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·論著·

重組人腦利鈉肽對(duì)冠心病患者擇期PCI術(shù)后心肌損傷的影響

姜芳李勇郝偉華郭芳蔡世潔陸芳鄭群牟麗娜張俊嶺

050011河北省石家莊市第一醫(yī)院老年病一科(姜芳、郝偉華、郭芳、蔡世潔)；河北省衡水市哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院心內(nèi)科(李勇、陸芳、鄭群、牟麗娜、張俊嶺)

【摘要】目的探討重組人腦利鈉肽(rhBNP)對(duì)冠心病患者擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后心肌損傷的影響。方法選擇行擇期PCI治療的冠心病患者210例，隨機(jī)分為rhBNP組(n=106)和對(duì)照組(n=104)。2組患者基礎(chǔ)治療相同，rhBNP組于術(shù)前2 h應(yīng)用rhBNP，首先以1.5 μg/kg負(fù)荷劑量靜脈注射，后以0.01 μg·kg-1·min-1持續(xù)靜脈泵入72 h。分別于術(shù)前、術(shù)后8 h、24 h及3 d測(cè)定2組患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTNI)、N-末端前腦利鈉肽(NT-proBNP)及白介素-8(IL-8)水平。觀察2組患者治療前后血清CK-MB、cTNI、NT-proBNP和IL-8水平變化，比較2組患者術(shù)后心肌損傷發(fā)生率。結(jié)果2組術(shù)前血清CK-MB、cTNI、NT-proBNP、IL-8水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。rhBNP組術(shù)后8 h、24 h血清CK-MB峰值水平低于對(duì)照組(P<0.05)，術(shù)后8 h、24 h及3 d 血清cTNI峰值水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。2組術(shù)前血清NT-proBNP、IL-8水平變化，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。rhBNP組術(shù)后8h、24h和3d NT-proBNP、IL-8均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。rhBNP治療組PCI術(shù)后心肌損傷發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論冠心病擇期PCI術(shù)前給予rhBNP可通過抑制交感神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)激活和影響炎癥因子對(duì)PCI術(shù)后心肌損傷起到一定保護(hù)作用。

【關(guān)鍵詞】冠心??；介入治療；心肌損傷，重組人腦利鈉肽

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是冠心病患者血運(yùn)重建的重要方法，PCI可以使ACS患者的病變相關(guān)血管血流得到充分改善，但不能減輕其再灌注損傷。近年來有關(guān)缺血再灌注損傷保護(hù)研究多集中在缺血后適應(yīng)和藥物后適應(yīng)上。PCI術(shù)可導(dǎo)致心肌損傷，術(shù)后心肌損傷標(biāo)記物升高。PCI術(shù)后心肌損傷是一種常見的術(shù)后并發(fā)癥，約1/3行擇期PCI的患者伴有心肌損傷，與隨后的死亡率增加有關(guān)，直接影響患者預(yù)后。如何預(yù)防和減輕PCI術(shù)后心肌損傷具有重要意義，成為目前臨床心血管醫(yī)生研究的熱點(diǎn)。重組人腦利鈉肽(recombinant human brain natriuretic peptide，rhBNP)是一種與內(nèi)源性BNP結(jié)構(gòu)等同的肽類物質(zhì)。具有利鈉排尿、擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、抗有絲分裂原等多種生物活性，另外BNP還可抑制心肌間質(zhì)、心肌細(xì)胞增殖，對(duì)左室重構(gòu)有明顯的抑制作用。有研究報(bào)道急性心肌梗死后應(yīng)用rhBNP可降低心肌標(biāo)志物，減少梗死面積的可能。本研究通過觀察PCI術(shù)前應(yīng)用rhBNP對(duì)術(shù)后心肌損傷標(biāo)記物及炎癥因子的影響，探討重組人腦利鈉肽對(duì)冠心病患者PCI術(shù)后心肌損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012年9月至2015年2月期間在石家莊市第一醫(yī)院和衡水市哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院行擇期PCI治療的冠心病患者210例, 男119例，女91例；年齡35～72歲，平均年齡(54±8)歲。所有患者經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)有1支或1支以上主要冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%,并首次接受PCI治療。將210例患者隨機(jī)分為對(duì)照組(n=104)和rhBNP組(n=106)。對(duì)照組中，男59例，女45例；平均年齡(54±7)歲。rhBNP組中，男60例，女46例；平均年齡(55±8)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)為有下列情況之一者：(1)急性或慢性感染；(2)近期創(chuàng)傷或手術(shù)；(3)腫瘤性疾病；(4)結(jié)締組織疾??；(5)肝腎功能異常；(6)rhBNP過敏者。2組患者的一般臨床資料有均衡性(P>0.05)。見表1。

表1　2組一般臨床資料及PCI資料比較

1.2方法

1.2.1給藥方法:對(duì)照組給予腸溶阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、他汀類藥物等治療；rhBNP組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上于術(shù)前2 h給予rhBNP治療，首先按1.5 μg/kg負(fù)荷劑量靜推，時(shí)間>90 s，后按0.01 μg·kg-1·min-1持續(xù)靜脈泵入72 h。用藥過程中嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率、血壓變化，使心率維持在60次/min以上，收縮壓在90 mm Hg以上。

1.2.2標(biāo)本收集:2組患者分別于PCI術(shù)前、術(shù)后 8 h、術(shù)后24 h、術(shù)后3 d采取空腹肘靜脈血3 ml,20 min 內(nèi)分離血清,置-80℃冰箱保存待測(cè)。

1.2.3標(biāo)本測(cè)定:肌酸激酶同工酶(CK-MB)試劑盒購于北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司，采用DGKC法測(cè)定；肌鈣蛋白-I(cTNI)試劑盒購于寧波美康生物技術(shù)股份有限公司，采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法測(cè)定；N-末端前腦利鈉肽(NT-proBNP)試劑盒購于上海信然生物科技有限公司，采用固相夾心法酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定(ELISA)；白介素-8(IL-8)試劑盒購于上海易利生物科技有限公司，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定(ELISA)，單位pg/ml。各種試劑嚴(yán)格按說明書操作。

2結(jié)果

2.12組手術(shù)前后血清CK-MB、cTNI水平比較rhBNP 組術(shù)前血清CK-MB、cTNI水平與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，rhBNP組術(shù)后8、24 h血清CK-MB水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05),術(shù)后3 d 2組血清CK-MB水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，rhBNP組術(shù)后8 h、24 h及3 d血清cTNI水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

2.22組手術(shù)前后血清NT-proBNP、IL-8水平比較rhBNP組術(shù)前血清NT-proBNP、IL-8水平與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，rhBNP組術(shù)后8 h、24 h、3 d血清NT-proBNP、IL-8均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

2.32組PCI術(shù)后心肌損傷發(fā)生率比較rhBNP治療組PCI術(shù)后心肌損傷發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表4。

組別CK-MB(U/L)術(shù)前術(shù)后8h術(shù)后24h術(shù)后3dcTNI(ng/ml)術(shù)前術(shù)后8h術(shù)后24h術(shù)后3drhBNP組(n=106)184±10202±8*226±9*185±91.7±1.14.8±1.1*7.7±2.1*3.9±2.6*對(duì)照組(n=104)187±9 271±8302±6186±71.7±0.98.5±3.012.4±2.66.2±2.3

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05

組別NT-proBNP)術(shù)前術(shù)后8h術(shù)后24h術(shù)后3dIL-8術(shù)前術(shù)后8h術(shù)后24h術(shù)后3drhBNP組(n=106)66±10 202±46*326±40*158±50*13.4±2.429.8±5.8*41.4±6.1*21.7±3.6*對(duì)照組(n=104)68±12526±46609±38 401±53 13.7±2.749.8±6.560.4±7.032.5±3.7

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05

表4　2組心肌損傷發(fā)生率比較

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05

3討論

PCI是冠心病患者血運(yùn)重建的重要方法，但PCI術(shù)可導(dǎo)致心肌損傷，術(shù)后心肌損傷標(biāo)記物升高。約25%PCI患者術(shù)后伴有CK、CK-MB升高，50%患者PCI術(shù)后肌鈣蛋白升高[1]。PCI術(shù)后心肌損傷是一種常見的術(shù)后并發(fā)癥，約1/3行擇期PCI的患者伴有心肌損傷，與隨后的病死率增加有關(guān)，直接影響患者預(yù)后[2]。如何預(yù)防和減輕PCI術(shù)后心肌損傷具有重要意義，成為目前臨床心血管醫(yī)生研究的熱點(diǎn)。

PCI術(shù)后心肌損傷主要機(jī)制是球囊和支架擴(kuò)張?jiān)斐蛇h(yuǎn)端微栓塞和邊支閉塞。其他原因包括操作引起的夾層、血栓、無復(fù)流和慢血流、穿孔等。介入操作中導(dǎo)管嵌頓或深插阻塞或影響血流同樣可造成心肌損傷。另外毛細(xì)血管水腫、炎癥、血管收縮物質(zhì)引起的血管痙攣也可造成PCI術(shù)后心肌損傷[3]。圍術(shù)期心肌損傷分為兩種類型：(1)型損傷即近端型，常發(fā)生在靶血管的近端，發(fā)生于球囊擴(kuò)張或置入支架后。其原因主要包括斑塊移位，血栓形成，夾層，邊支痙攣及斑塊栓塞等；(2)型損傷為遠(yuǎn)端型，常發(fā)生在相關(guān)血管的供血區(qū)，主要為結(jié)構(gòu)性及功能性微血管閉塞。50%～75%的圍術(shù)期心肌損傷為2型損傷。主要原因?yàn)榘邏K破裂及局部血管損傷引起的一系列病理生理改變，包括：(1)斑塊及血栓碎屑的遠(yuǎn)端栓塞；(2)血小板活化及血栓導(dǎo)致微血管中血小板及中性粒細(xì)胞聚集；(3)神經(jīng)體液激活引起的血管活性改變；過氧化及炎性反應(yīng)。

近年來，國內(nèi)外研究者對(duì)如何預(yù)防或減輕PCI術(shù)后心肌損傷進(jìn)行了大量研究，目前臨床上常應(yīng)用他汀類藥物穩(wěn)定斑塊、抗凝、抗血小板等方法預(yù)處理，以減少圍手術(shù)期心肌損傷[4-6]。

BNP是一種由心室分泌的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，具有利鈉排尿、擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性、抗有絲分裂原等生物活性，另外BNP還可抑制心肌間質(zhì)、心肌細(xì)胞增殖，對(duì)左室重構(gòu)有明顯抑制作用。其在心力衰竭中的應(yīng)用已得到廣泛共識(shí)和認(rèn)可，研究發(fā)現(xiàn)BNP在冠心病領(lǐng)域中也有重要作用，急性冠脈綜合征患者BNP水平升高，BNP水平的變化能敏感地判斷急性冠脈綜合征患者預(yù)后[7]。James 等[8]進(jìn)行的GUSTO-IV試驗(yàn)，入選了6 809 例不穩(wěn)定型心絞痛或急性非ST段抬高心肌梗死患者，發(fā)現(xiàn)NT-proBNP水平升高的患者其短期或長(zhǎng)期病死率相應(yīng)增加。Mega等[9]研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死患者血清BNP水平>80 pg/ml，患者短期病死率增高2～3倍。

rhBNP是一種與內(nèi)源性BNP結(jié)構(gòu)等同的肽類物質(zhì)，具有利鈉、利尿、擴(kuò)血管、降低心臟負(fù)荷及拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的作用，能改善心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)及臨床癥狀[10-12]。國外研究發(fā)現(xiàn)rhBNP對(duì)急性心肌梗死急診PCI術(shù)后心肌損傷有一定保護(hù)作用。研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死患者給予BNP治療可明顯縮小心肌梗死面積，其機(jī)制可能是通過促進(jìn)線粒體KATP 通道開放，激活內(nèi)皮型氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase，Enos)，進(jìn)而增加一氧化氮(Nitric oxide，NO)合成[13-15]。還有研究認(rèn)為BNP具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈作用[16,17]。美國加州大學(xué)舊金山醫(yī)學(xué)中心通過冠狀動(dòng)脈造影及冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲(IVUS)觀察rhBNP對(duì)冠狀動(dòng)脈的影響，發(fā)現(xiàn)靜脈給藥30 min血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)迅速改善，冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張直徑增加15%，冠狀動(dòng)脈血流提高35%,冠狀動(dòng)脈循環(huán)阻力下降23%和心肌耗氧量下降8%，提示rhBNP對(duì)ACS患者存在治療益處[18]。

另有研究證實(shí)，rhBNP通過補(bǔ)充急性心肌梗死(AMI)時(shí)內(nèi)源性BNP 代償不足，有效遏制縮血管神經(jīng)激素過度代償所帶來的急性心臟毒性和慢性心臟重塑，還可提高心肌抗缺血缺氧能力和缺血心肌存活率，限制梗死面積的進(jìn)一步擴(kuò)大[19]。

但rhBNP對(duì)冠心病患者擇期PCI術(shù)后心肌損傷保護(hù)作用目前尚不清楚。PCI本身可誘導(dǎo)和加重血管局部的炎性反應(yīng),炎癥在PCI術(shù)后心肌損傷中起著重要作用。BNP與炎性細(xì)胞因子相關(guān)，BNP對(duì)巨噬細(xì)胞有免疫調(diào)節(jié)活性、可調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞因子生成等活性，提示BNP可作為PCI術(shù)后心肌損傷的預(yù)測(cè)指標(biāo)[20,21]。BNP還能抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活，延緩心肌纖維化，改善左心室重構(gòu)，改善心功能。George等[22]通過犬模型進(jìn)行試驗(yàn)，BNP能降低環(huán)氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)的表達(dá)，改變機(jī)體炎癥狀態(tài)，應(yīng)用BNP左心室舒張末內(nèi)經(jīng)明顯減小，對(duì)維持心臟幾何形狀、改善左心室收縮功能、阻止持續(xù)心肌缺血后心力衰竭的進(jìn)展具有重要作用。

本研究于擇期PCI術(shù)前提前給予rhBNP治療，觀察rhBNP對(duì)心肌損傷標(biāo)記物的影響，探討rhBNP對(duì)擇期PCI術(shù)后心肌損傷的影響，研究結(jié)果表明，擇期PCI術(shù)后心肌損傷標(biāo)記物較術(shù)前升高，進(jìn)一步證實(shí)PCI可導(dǎo)致心肌損傷，與對(duì)照組比較，術(shù)前給予rhBNP治療可明顯降低術(shù)后心肌損傷標(biāo)記物水平，心肌損傷發(fā)生率明顯降低，提示rhBNP對(duì)預(yù)防或減輕冠心病患者擇期PCI術(shù)后心肌損傷具有一定保護(hù)作用。同時(shí)我們觀察了rhBNP對(duì)NT-proBNP和炎性因子IL-8的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)rhBNP組患者術(shù)后24 h、48 h及3 d血清NT-proBNP、IL-8水平明顯低于對(duì)照組，rhBNP可能通過抑制交感神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)激活和影響炎性因子等作用對(duì)PCI術(shù)后心肌損傷起到保護(hù)作用。

總之，rhBNP具有多種生物活性，對(duì)PCI術(shù)后心肌保護(hù)、心功能改善及預(yù)防心血管事件發(fā)生具有一定作用，但需要我們進(jìn)一步擴(kuò)大樣本研究以進(jìn)一步證實(shí)。另外，擇期PCI術(shù)前應(yīng)用rhBNP治療不同時(shí)間以及不同劑量對(duì)PCI術(shù)后心肌損傷的影響仍需進(jìn)一步探索。

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doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.14.008

【中圖分類號(hào)】R 541.4

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1002-7386(2016)14-2113-04

(收稿日期：2016-02-17)

Effects of recombinant human brain natriuretic peptide on myocardial injury in patients with coronary heart disease after selective percutaneous coronary intervention

JIANGFang*,LIYong,HAOWeihua*,etal.

*DepartmentofGeratology,TheFirstHospitalofShijiazhuang,Shijiazhuang050011,China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the effects of recombinant human brain natriuretic peptide (rhBNP)on myocardial injury in patients with coronary heart disease (CHD) after selective percutaneous coronary intervention (PCI).MethodsTwo hundred and ten patients with CHD were randomly divided into rhBNP group (n=106) and control group (n=104). The patients in both groups were treated by basic treatment, however, the patients in rhBNP group were given rhBNP on 2 hours before PCI, firstly which was intravenously injected at 1.5μg/kg loading dose for 90s, then continuously intravenously infused at 0.01μg·kg-1·min-1for 72h. The serum levels of creatine kinase-MB (CK-MB),creatine cardiac troponin I(cTNI),N- terminal pro brain natriuretic peptide(NT-proBNP)and interleukin-8(IL-8)were detected before PCI and on 8h,24h,3d after PCI for both groups.Moreover,the changes of CK-MB,cTNI,NT-proBNP,IL-8 and the incidences of postoperative myocardial injury were observed and compared between two groups.ResultsThere were no significant differences in the serum levels of CK-MB,cTNI,NT-proBNP,IL-8 before PCI between two groups (P>0.05). The levels of CK-MB on 8h,24h after PCI in rhBNP group were significantly lower than those in control group (P<0.05),and the levels of cTNI on 8h,24h,3d after PCI in rhBNP group were significantly lower than those in control group (P<0.05). There were no significant differences in the serum levels of NT-proBNP,IL-8 before PCI between two groups (P>0.05). The levels of NT-proBNP,IL-8 on 8h,24h,3d after PCI in rhBNP group were significantly lower than those in control group (P<0.05).The incidences of postoperative myocardial injury in rhBNP group were significantly lower than those in control group (P<0.05).ConclusionThe administration of rhBNP before selective PCI may have a certain protective effects on postoperative myocardial injury by inhibiting activation of the sympathetic nerve-endocrine system and influencing inflammatory factors.

【Key words】coronary heart disease;percutaneous coronary intervention; myocardial injury；recombinant human brain natriuretic peptide