王玉龍，胡　明，劉振平

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院普外三科，黑龍江 佳木斯 154003)

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血清腫瘤壞死因子-α及C反應(yīng)蛋白在小兒腸套疊中的測(cè)定①

王玉龍，胡明，劉振平

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院普外三科，黑龍江 佳木斯 154003)

摘要：目的:測(cè)定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)濃度變化在小兒急性腸套疊發(fā)生、發(fā)展中的作用及其臨床意義。方法：選取原發(fā)性急性腸套疊患兒20例為實(shí)驗(yàn)組，同期健康體檢兒童20例為對(duì)照組，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)兩組治療(灌腸復(fù)位)前及實(shí)驗(yàn)組治療后12h、24h血清TNF-α水平及治療后24h CRP水平。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組血清TNF-α及CRP水平顯著高于對(duì)照組；實(shí)驗(yàn)組患兒經(jīng)灌腸復(fù)位后，TNF-α、CRP水平明顯降低，且隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)，TNF-α水平呈逐漸下降趨勢(shì)[(212.21±147.35)vs(118.92±109.13)，P<0.05]。結(jié)論:TNF-α、CRP在小兒急性腸套疊的病情變化中起著重要作用，血清中TNF-α及CRP水平升高對(duì)腸套疊的診斷和預(yù)后有明顯指導(dǎo)意義。

關(guān)鍵詞:TNF-α;CRP;小兒腸套疊

急性腸套疊是小兒外科的常見(jiàn)急腹癥[1]，居?jì)胗變耗c梗阻原因的首位[2]。急性腸套疊病情進(jìn)展快，若治療不及時(shí)，可發(fā)生腸壞死、中毒性腦病、多臟器功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，對(duì)小兒生命構(gòu)成極大的危害，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量和健康成長(zhǎng)。其發(fā)病機(jī)制現(xiàn)仍不明確，目前多認(rèn)為與小兒年齡、性別、飲食結(jié)構(gòu)及習(xí)慣改變、病毒感染、機(jī)體的免疫狀態(tài)有關(guān)。本課題通過(guò)測(cè)定在B超引導(dǎo)下經(jīng)肛門灌腸治療前后的急性腸套疊患兒血清中TNF-α、CRP的濃度變化，進(jìn)而研究TNF-α、CRP與腸套疊發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。

1資料和方法

1.1一般資料

選取2014-12～2015-12于佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院普外科住院的急性腸套疊患兒20例(腸套疊組)，其中男12例，女8例，平均年齡(8.4±0.8)月。另選取同期于我院兒內(nèi)科的健康體檢幼兒20例(對(duì)照組),其中男11例，女9例，平均年齡(8.7±1.1)月。所有患兒均為原發(fā)性急性腸套疊且復(fù)位成功，符合急性腸套疊臨床表現(xiàn)及彩超影像，具體診斷標(biāo)準(zhǔn)參見(jiàn)第8版外科學(xué)。

1.2方法

健康對(duì)照組患兒空腹抽取外周靜脈血2mL，腸套疊組患兒在灌腸復(fù)位前及復(fù)位后12h、24h后分別抽取外周靜脈血2mL，常規(guī)離心分離血清后存于-20℃冰箱，用于測(cè)定血清TNF-α及CRP濃度。CRP測(cè)定采用免疫比濁法，TNF-α測(cè)定采用酶聯(lián)免疫法，試劑盒購(gòu)于上海勁馬實(shí)驗(yàn)設(shè)備有限公司，批內(nèi)CV<9%，批間CV<15%，嚴(yán)格按照說(shuō)明書操作。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2結(jié)果

2.1兩組血清TNF-α水平比較

與正常組相比，腸套疊組患兒復(fù)位前血清TNF-α水平顯著升高(P<0.05)。腸套疊患兒經(jīng)治療后，TNF-α濃度明顯降低，復(fù)位后24h和復(fù)位后12h相比，TNF-α水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　正常組和腸套疊組TNF-α水平比較

注： 與正常組比較，△P<0.05；與腸套疊組比較，□P<0.05；與復(fù)位后12h比較，☆P<0.05。

2.2兩組CRP水平比較

與正常組相比，腸套疊組血清CRP水平顯著升高(P<0.05)。經(jīng)復(fù)位治療24h后，患兒CRP水平明顯下降，接近正常水平。復(fù)位前后CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2　正常組和腸套疊組CRP水平比較

注： 與正常組比較，△P<0.05；與腸套疊組比較，□P<0.05。

3討論

小兒急性腸套疊是指一段腸管及其腸系膜套入鄰近腸腔內(nèi)的一種腸梗阻[3]，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，目前研究表明其發(fā)生可能與小兒免疫狀態(tài)有關(guān)，但具體原因不清[4，5]。原發(fā)性腸套疊多見(jiàn)于2歲以下的嬰幼兒，并常以急性起病多見(jiàn)。目前診斷主要依據(jù)臨床癥狀及B超檢查。

TNF-α是由活化的單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原，它不僅可以引起發(fā)熱反應(yīng)，還是一種促炎因子，可刺激多種炎癥介質(zhì)釋放，引起腸道炎癥，導(dǎo)致腸道高反應(yīng)性；TNF-α還可以誘導(dǎo)核因子(NF-kB)表達(dá)上調(diào)，間接增加 COX-2，促進(jìn)前列腺素的釋放。這些物質(zhì)可以直接改變胃腸道平滑肌的收縮，是引起腸套疊的介質(zhì)。本研究發(fā)現(xiàn)急性腸套疊患兒灌腸復(fù)位前血清中的TNF-α水平升高，與健康對(duì)照組相比有明顯的差異和統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與潘定坤、吳義平等人的結(jié)果一致[6，7]，Sonmez[8]在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中也得出同樣的結(jié)論相佐證。同時(shí)我們發(fā)現(xiàn)，隨著患兒復(fù)位治療時(shí)間的延長(zhǎng)， TNF-α濃度呈下降趨勢(shì)，并有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說(shuō)明TNF-α在急性腸套疊的發(fā)生中起著重要作用。

CRP是是在炎癥和組織損傷反應(yīng)中肝臟分泌的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，是急性炎癥的敏感指標(biāo)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示腸套疊患兒的CRP水平較對(duì)照組升高，復(fù)位24h后有一定程度降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？紤]與腸套疊發(fā)生時(shí)，多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)參與腸黏膜損害和細(xì)菌移位有關(guān)。還有研究者認(rèn)為，CRP的水平與腸套疊的病程有明顯關(guān)系，可作為急性腸套疊判定病程長(zhǎng)短及絞窄嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)[9]。

綜上所述，本研究結(jié)果表明，急性腸套疊患兒血清TNF-α、CRP水平顯著升高，二者參與腸套疊的發(fā)生發(fā)展，血清TNF-α及CRP水平變化對(duì)腸套疊的診斷和預(yù)后有明顯指導(dǎo)意義。

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[8]Sonmez K, karabulut R, Turkyilmaz Z,et al. Association of Tumor Necrosis Factor, Interleukin-6 and Cyclooxygenase pathway with Lipopolysaccharide Induced Intussusception[J]. Eur J Pediatr Surg,2008,(18):103-106

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基金項(xiàng)目：①佳木斯大學(xué)研究生科技創(chuàng)新項(xiàng)目，編號(hào)：LM2015_017。

作者簡(jiǎn)介：王玉龍(1987～)男，山東臨沂人，在讀碩士研究生。 通訊作者：劉振平(1962～)男，黑龍江佳木斯人，學(xué)士，主任醫(yī)師，碩士研究生導(dǎo)師。E-mail：liuzhenping1962@163.com。

中圖分類號(hào):R574.3

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

文章編號(hào)：1008-0104(2016)03-0032-02

(收稿日期：2016-02-26)