陳　博　宋　彥(通訊作者)　丁旭萌　李　旭

河南南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　南陽　473012

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頸動脈顱外段不穩(wěn)定斑塊與進展性腦梗死的相關性

陳博宋彥(通訊作者)丁旭萌李旭

河南南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科南陽473012

【摘要】目的應用高分辨率磁共振成像技術，探討頸動脈顱外段不穩(wěn)定斑塊與進展性腦梗死的相關性。方法選取頸動脈超聲下斑塊厚度>2 mm的患者80例，根據(jù)病情38例納入進展組，42例納入穩(wěn)定組，分析2組斑塊成分(斑塊內(nèi)出血、偏心脂質(zhì)壞死核、纖維帽較薄/破裂)及管腔狹窄程度與進展性腦梗死的相關性。結(jié)果進展組患者的收縮壓、空腹血糖、低密度脂蛋白和超敏C反應蛋白均明顯高于對照組(P<0.05)；三維時間飛躍法磁共振血管造影檢查顯示頸動脈顱外段輕中度血管狹窄中，進展組與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；進展組中頸動脈顱外段重度血管狹窄和斑塊的纖維帽較薄/破裂發(fā)生率高，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 頸動脈顱外段斑塊纖維帽較薄/破裂與進展性腦梗死具有顯著相關性，可作為腦梗死進展與否的影像學指標。

【關鍵詞】頸動脈不穩(wěn)定斑塊；高分辨率磁共振成像；進展性腦梗死

進展性腦梗死(PCI)致殘率和病死率較高，頸動脈顱外段不穩(wěn)定斑塊為PCI的發(fā)生提供了病變基礎[1]。三維時間飛躍法磁共振血管造影(3D-CE-TOF MRA)能夠顯示管腔狹窄程度，高分辨率磁共振成像(HRMRI)能夠無創(chuàng)顯示頸動脈粥樣硬化管壁的組織結(jié)構，定性定量檢測斑塊內(nèi)容物易將斑塊鑒別出來[2]。我們旨在應用(HRMRI)研究頸動脈顱外段易損斑塊及管腔狹窄程度與進展性腦梗死的相關性。

1資料與方法

1．1一般資料選擇2014-09—2016-03在我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者，經(jīng)頸部血管彩超篩查顯示頸動脈內(nèi)膜中層厚度≥2 mm 80例，根據(jù)病情38例納入進展組，42例納入穩(wěn)定組；進展組男22例，女16例，年齡34～82歲，平均(58.60±11.55)歲；穩(wěn)定組男25例，女17例，年齡28～85歲，平均(62.60±12.55)歲，均經(jīng)頭顱CT或核磁共振成像(DWI序列)掃描證實前循環(huán)供血區(qū)梗死，并符合2014年中國急性期缺血性腦卒中診治指南，排除心源性腦栓塞、嚴重心肝腎功能障礙、體內(nèi)有金屬物質(zhì)(如心臟起搏器、人工瓣膜、重要器官旁有金屬異物殘留)。2組患者在年齡、性別構成上差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。所有患者入院后1周內(nèi)行HRMRI檢查。

1．2診斷標準

1．2.1進展性腦梗死:發(fā)病后6 h～7 d，經(jīng)積極治療后仍出現(xiàn)病情惡化，局灶神經(jīng)功能障礙加重，美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評分比基線水平≥2分時[3]。

1．2.2頸動脈斑塊磁共振圖像評價：包括:①狹窄程度<30%、30%～60%、70%～99%分別為輕度、中度、重度(北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜剝脫術試驗測量標準)。②斑塊內(nèi)出血和脂質(zhì)壞死核在三維時間飛躍法和T1加權像上分別呈高信號和等信號，在T2加權像上分別呈高信號/等信號/低信號和低信號。③纖維帽表面狀態(tài):完整較厚和局部較薄/破裂纖維帽分別在三維時間飛躍法上表現(xiàn)為均勻的帶狀低信號和中斷帶狀低信號；在對比增強T1加權像上分別表現(xiàn)為帶狀高信號且表面光滑和中斷的線樣強化且表面不規(guī)則/潰瘍形成。

1．3頸動脈HRMRI主要包括三維時間飛躍法磁共振血管造影(3D-CE-TOF MRA)、對比增強T1加權像及T1、T2加權像。應用3.0T核磁共振掃描儀和4通道頸動脈相控陣表面線圈。掃描序列及參數(shù)如下:(1)3D-CE-TOF MRA:重復時間/回波時間為29 ms/2 ms；翻轉(zhuǎn)角度為20°，視野為14 cm，層厚/間距為2 mm/0 mm，矩陣為256×256，采集次數(shù)為1次；(2)T1加權像、對比增強T1加權像及四翻轉(zhuǎn)自旋回波序列:重復時間/間隔時間/回波時間為800 ms/600 ms/7.3 ms；翻轉(zhuǎn)角度為90°。(3)質(zhì)子密度加權像及T2加權像:重復時間/回波時間分別為3 000 ms/13.1 ms、3 000 ms/13.1 ms，以兩側(cè)頸動脈分叉中間位置為中心，上下各8層，視野為14 cm，層厚/層間距為2 mm/0 mm，矩陣為256×256，采集次數(shù)為2次，回波鏈長度為6個。

2結(jié)果

2．12組危險因素比較進展組中收縮壓、血糖、血脂和超敏C反應蛋白均高于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1　2組危險因素比較

注：與對照組相比，*P<0.05

2．22組頸內(nèi)動脈顱外段斑塊成分比較進展組頸內(nèi)動脈顱外段斑塊內(nèi)出血、脂質(zhì)壞死核與對照組比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與對照組比較，進展組頸內(nèi)動脈顱外段斑塊的纖維帽較薄/破裂發(fā)生率高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組頸內(nèi)動脈顱外段斑塊成分和管腔狹窄

3討論

隨著科技發(fā)展，逐漸從有創(chuàng)形態(tài)技術轉(zhuǎn)為應用非創(chuàng)傷的影像技術，完成對動脈硬化斑塊性質(zhì)檢測[4]。頸動脈HRMRI不僅包括“亮血”的時間飛躍法技術(3D-CE-MRA)，還應用了獨特的“黑血”技術，不僅能準確顯示頸動脈管腔的狹窄程度，還可辨別管壁形態(tài)和斑塊成分[5]。易婷玉等[6]人報道，3D-CE-MRA的頸動脈血管狹窄檢出敏感性為100%、特異性97.8%～99%、準確度97.9%～98.5%，3D-CE-MRA對血管狹窄的檢出敏感性及特異性與DSA相符合。

本研究發(fā)現(xiàn)頸動脈管腔輕中度狹窄與腦梗死進展與否無關，而頸動脈重度狹窄與進展性腦梗死高度相關，這與國外文獻報道一致[7]。有研究證實動脈粥樣硬化斑塊的容積有較大增加，管腔的內(nèi)徑可長時間保持不變，可能因為血管壁代償性向外周擴張，管腔狹窄程度不能提示動脈粥樣硬化病變的危險程度。Kwee等[8]對100例伴有同側(cè)重度血管狹窄的TIA或卒中患者行HRMRI斑塊成像，結(jié)果血管重度狹窄患者的斑塊特點為斑塊內(nèi)出血傾向、纖維帽薄或破裂、大的脂質(zhì)豐富壞死核心、纖維組織含量少等。斑塊內(nèi)出血、偏心較大脂質(zhì)核、纖維帽破裂和炎性反應是易損斑塊的重要特征[9]。頸部血管狹窄是急性腦梗死的病理基礎，也是PCI的病變基礎[2]。本研究結(jié)果顯示，頸動脈HRMRI提示一側(cè)或雙側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊纖維帽局部較薄/破裂的進展組是穩(wěn)定組的2.8倍，提示頸動脈的不穩(wěn)定斑塊是PCI原因。頸內(nèi)動脈顱外段動脈狹窄和易損斑塊導致PCI發(fā)病機制為：動脈硬化斑塊栓子脫落致梗死腦組織相同的供血動脈或鄰近穿支動脈發(fā)生再栓塞致原有腦梗死范圍擴大或新的腦梗死發(fā)生；斑塊脫落造成管壁表面粗糙，激活血小板易于黏附形成血栓，極易脫落堵塞遠端血管形成新的梗死；由于狹窄遠端降低的血流導致側(cè)支循環(huán)差，腦梗死的缺血半暗帶范圍易受其他因素如血壓和側(cè)支循環(huán)的影響發(fā)生不可逆的擴大，誘發(fā)細胞凋亡致使神經(jīng)功能缺損進一步惡化。本實驗樣本量較少，需要多中心、大樣本量實驗數(shù)據(jù)支持或印證本實驗結(jié)果。

綜上所述，頸動脈重度狹窄或易損斑塊可作為PCI發(fā)生的預測指標之一，早期藥物干預、介入治療有可能預防急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能惡化。

4參考文獻

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(收稿2016-04-10)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)14-0069-02