宗彥武

【摘要】 目的 探討急性腦梗死合并2型糖尿病患者同型半胱氨酸水平（Hcy）對預(yù)后的影響。方法 84例急性腦梗死患者， 根據(jù)有無2型糖尿病分為糖尿病組（48例）和非糖尿病組（36例）， 對兩組進行72 h動態(tài)血糖監(jiān)測， 比較相關(guān)指標(biāo)。比較兩組治療前后中國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)（CSS）評分情況及治療前Hcy水平差異。結(jié)果 糖尿病組患者血清Hcy含量為（27.97±13.83）umo1/L， 非糖尿病組患者血清Hcy含量為（19.79±8. 64）umo1/L， 兩組患者Hcy含量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。糖尿病組入院時及入院后14 d CSS評分均顯著高于非糖尿病組， 差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 急性腦梗死合并2型糖尿病患者血清Hcy含量及CSS評分均明顯高非糖尿病組， 說明糖尿病組患者預(yù)后較差。故針對高血清Hcy含量治療， 可延緩急性腦梗死合并2型糖尿病患者的病程進展。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死；2型糖尿?。煌桶腚装彼?；預(yù)后影響

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.17.076

急性腦血管病已經(jīng)成為威脅人類健康最嚴(yán)重的疾病之一， 其有著較高的致殘率及致死率。動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦血管疾病的罪魁禍?zhǔn)祝?而高血糖又是動脈粥樣硬化的主要危險因素。近年多項研究表明， 高Hcy血癥亦是腦血管疾病的一個獨立的高風(fēng)險因子[1]。本研究通過觀察急性腦梗死伴2型糖尿病患者及急性腦梗死不伴有2型糖尿病患者同型半胱氨酸水平， 探討Hcy含量與2型糖尿病合并急性腦梗死患者預(yù)后的關(guān)系。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 將2013年10月～2014年10月于我院神經(jīng)內(nèi)科確診急性腦梗死的患者納入研究， 共84例， 所有患者均為發(fā)病24 h內(nèi)確診， 遵循缺血性腦卒中治療指南給予相應(yīng)規(guī)范化治療， 根據(jù)有無2型糖尿病分為糖尿病組（48例）和非糖尿病組（36例）。糖尿病組男29例， 女19例；年齡最小53歲， 最大76歲， 平均年齡（65.76±9.79）歲；病程最短2 h， 最長11 h， 平均病程（7.62±3.05）h；伴高血壓26例， 高血脂16例；梗死部位：丘腦10例， 腦干4例， 顳頂葉9例， 額顳葉9例， 內(nèi)囊16例。非糖尿病組男21例， 女15例；年齡最小55歲， 最大77歲， 平均年齡（64.98±9.76）歲；病程最短1 h， 最長12 h， 平均病程（7.52±3.28）h；伴高血壓20例， 高血脂12例；梗死部位：丘腦4例， 腦干3例， 顳頂葉7例， 額顳葉7例， 內(nèi)囊15例。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 腦梗死患者符合全國第四屆腦血管病會議制定的急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]， 有明顯的腦梗死癥狀及相關(guān)影像學(xué)檢查；2型糖尿病診斷則根據(jù)美國糖尿病協(xié)會（ADA）的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦出血患者；近期服用過本研究以外可影響Hcy水平的藥物。

1. 3 方法 患者均于入院第1天清晨空腹抽取肘靜脈血5 m1， 并都在半小時內(nèi)送至檢驗科， 血清Hcy測采用日本日立公司生產(chǎn)的7180型全自動生化分析儀， 試劑盒采用北京艾然生物科技有限公司生產(chǎn)的循環(huán)酶法Hcy劑盒。為減少檢測數(shù)據(jù)誤差， 所有數(shù)據(jù)均由同一個檢驗人員完成。

1. 4 觀察指標(biāo) 觀察兩組的CSS評分。在患者入院時及入院第14天， 給予兩組患者中國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分進行評估[4]。由本科2名專業(yè)神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師評分后取平均數(shù)。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者血清Hcy含量比較 糖尿病組患者血清Hcy含量為（27.97±13.83）umo1/L， 非糖尿病組患者血清Hcy含量為（19.79±8. 64）umo1/L， 兩組患者Hcy含量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較 糖尿病組入院時及入院后14 d CSS評分均顯著高于非糖尿病組， 差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

近年來， 眾多研究表明[5]， 高Hcy血癥已成為心腦血管疾病一項獨立的高危因素。其機制可能是血漿高Hcy參與了腦血管病發(fā)生的炎性機制， 高Hcy氧化生成物質(zhì)可以促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化， 增加泡沫細(xì)胞形成， 增加了腦大、小血管的內(nèi)壁厚度， 使得管腔狹窄等病理改變密切相關(guān)。Hcy還具有促凝血功能， 可一定程度的損傷內(nèi)皮細(xì)胞， 引起血管舒縮障礙。另一方而[6]， 血漿Hcy水平增高現(xiàn)象在2型糖尿病患者已得到證實。有研究認(rèn)為[7]糖尿病患者血漿Hcy升高有以下幾種因素：①糖尿病并發(fā)癥的影響， 如腎功能損害， 糖尿病腎病患者可長期存在微炎癥狀態(tài)， 炎癥因子水平明顯升高；②藥物的影響， 如二甲雙呱、胰島素的應(yīng)用有關(guān)。由于Hcy的排泄途徑要經(jīng)過腎臟， 然而腎功能的損害可明顯導(dǎo)致Hcy的排泄及代謝的減少， 而諸如降糖藥物的影響導(dǎo)致腸道對維生素B12和葉酸等物質(zhì)的吸收減少。Hcy的主要代謝途徑需要葉酸和維生素B12的輔助下才能完成， 故缺乏了代謝途徑中的必需物質(zhì)， 必然引起血漿Hcy的升高[8]。同時， 葉酸外源性攝入不足導(dǎo)致四氫葉酸還原酶C667T基因變異也是Hcy水平升高的重要因素。研究顯示， 對于合并高Hcy血癥的糖尿病患者給予葉酸加維生素B12治療除了可以降低Hcy含量外還可以明顯減少腦血管病的發(fā)生率， 顯著改善預(yù)后[9]。

本研究顯示急性腦梗死合并2型糖尿病患者血清Hcy含量及CSS評分均明顯高非糖尿病組（P<0.05）， 與國內(nèi)其他研究結(jié)果相一致[8]， 均說明糖尿病組患者神經(jīng)功能恢復(fù)更慢， 而此是評價急性腦梗死患者預(yù)后的重要指標(biāo)。因此， 從某種程度上而言是否能有效調(diào)節(jié)Hcy水平對于此類患者而言意義重大， 目前國內(nèi)有已有學(xué)者提出臨床心腦血管疾病中高Hcy水平的控制的重要性， 其中葉酸以及維生素B12治療則是最為常用的治療藥物， 療效已得到多項研究證實。

綜上所述， 高Hcy是2型糖尿病并發(fā)腦梗死的一個重要危險因素， 在2型糖尿病合并急性急性腦梗死患者中， 應(yīng)在積極治療腦梗死及控制血糖的同時， 針對高Hcy進行積極診斷治療， 并給予葉酸、維生素B12以減少2型糖尿病患者腦梗死患者再梗死的發(fā)生率及促進患者的預(yù)后。

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[收稿日期：2015-12-10]