劉文廣　　姚志紅　　劉飛宇　　洪彥科　　李　勇　　陳　斌　　喻廷鳳　　何正兵湖南省益陽市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，湖南益陽　413000

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無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并重度高碳酸血癥臨床療效回顧性分析

劉文廣姚志紅劉飛宇洪彥科李勇陳斌喻廷鳳何正兵
湖南省益陽市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，湖南益陽413000

［摘要］目的觀察無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并重度高碳酸血癥的臨床療效。方法選擇2012年1月～2016年2月期間我科使用無創(chuàng)正壓通氣治療107例AECOPD合并重度高碳酸血癥患者，觀察治療前和治療2 h、4 h、24 h、48 h、72 h及治療結(jié)束動(dòng)脈血?dú)夥治?、好轉(zhuǎn)率、住院日等。結(jié)果無創(chuàng)正壓通氣治療107例AECOPD合并重度高碳酸血癥患者，其中85例好轉(zhuǎn)，好轉(zhuǎn)率79.4%，平均住院時(shí)間（13.4±3.8）d。經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療好轉(zhuǎn)患者，治療2 h、4 h、24 h、48 h、72 h及治療結(jié)束后pH上升、PaCO2下降、PaO2上升，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。無創(chuàng)正壓通氣治療24 h與48 h PaO2變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論AECOPD合并重度高碳酸血癥應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣有較好療效，對(duì)于那些因各種原因拒絕或無法使用有創(chuàng)機(jī)械通氣的患者，無創(chuàng)正壓通氣是一種有效的替代治療措施。

［關(guān)鍵詞］無創(chuàng)正壓通氣；慢性阻塞性肺疾?。桓咛妓嵫Y；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種嚴(yán)重危害人類健康且常見和多發(fā)的呼吸系統(tǒng)疾病，世界銀行和世界衛(wèi)生組織的資料表明，到2020年慢性阻塞性肺疾病將占世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位［1］。有創(chuàng)通氣是搶救AECOPD合并重度高碳酸血癥的重要措施之一，但有創(chuàng)通氣的高風(fēng)險(xiǎn)、高醫(yī)療花費(fèi)及其有創(chuàng)性損傷，常使患者或家屬拒絕使用有創(chuàng)通氣。我科在近4年遇到類似患者時(shí)，使用無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并重度高碳酸血癥，取得了較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2012年1月～2016年2月在我科住院的AECOPD合并重度高碳酸血癥患者共107例，男80例，女27例，年齡41～85歲，平均（68.1±8.7）歲。病例選擇標(biāo)準(zhǔn)符合慢性阻塞性肺疾病急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。重度高碳酸血癥動(dòng)脈血?dú)夥治鲞x擇標(biāo)準(zhǔn)：PaCO2＞100 mmHg且pH＜7.25。排除標(biāo)準(zhǔn)：同時(shí)合并以下疾病的患者，如支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核纖維化病變、嚴(yán)重間質(zhì)性肺疾病、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎。

1.2治療方法

常規(guī)抗感染、祛痰、促醒、使用糖皮質(zhì)激素、支氣管舒張劑、營養(yǎng)支持和控制性氧療等治療，同時(shí)采用雙水平氣道正壓通氣 （Bilevel positive airway pressure，BiPAP）。呼吸機(jī)為澳大利亞RESMED公司生產(chǎn)的VPAPⅢ呼吸機(jī)，采用鼻罩或口鼻罩通氣，S/T模式，吸氣正壓12～24 cmH2O，呼氣末正壓4～6 cmH2O，吸呼比1∶2～3，呼吸頻率（10～20）次/min，無創(chuàng)通氣（2～7）h/次，每天2～3次，控制給氧濃度使動(dòng)脈血氧飽和度達(dá)到88%～92%，無創(chuàng)呼吸機(jī)各項(xiàng)參數(shù)根據(jù)患者病情和耐受情況進(jìn)行調(diào)整。待患者病情好轉(zhuǎn)后，逐漸下調(diào)通氣參數(shù)和時(shí)間，直至撤機(jī)。

1.3觀察指標(biāo)及療效判定

治療前后各時(shí)間點(diǎn)采集患者橈動(dòng)脈血，即時(shí)送檢行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查，血?dú)夥治鰞x為丹麥雷度ABL800。觀察治療前、治療2 h、4 h、24 h、48 h、72 h和治療結(jié)束動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H值、PaCO2、PaO2和患者住院時(shí)間。療效判定：①有效：無創(chuàng)正壓通氣治療48 h后患者PaCO2下降、PaO2上升，患者神志轉(zhuǎn)清。②無效：無創(chuàng)正壓通氣治療48 h后患者PaCO2無下降或反而上升、PaO2下降，患者神志不清，需要有創(chuàng)通氣；患者放棄治療出院或患者死亡［2］。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)及方差分析，計(jì)數(shù)資料采用Χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1治療轉(zhuǎn)歸和平均住院時(shí)間

107例患者中85例患者經(jīng)常規(guī)治療和無創(chuàng)正壓通氣治療后好轉(zhuǎn)出院，有效率79.4%（85/107）。7例患者放棄治療出院，7例患者治療無效而死亡。6例患者無創(chuàng)正壓通氣治療未見好轉(zhuǎn)，經(jīng)氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，其中3例好轉(zhuǎn)出院，2例未見好轉(zhuǎn)放棄治療要求出院，1例合并冠心病心臟驟停而死亡。1例氣管切開有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，因肺部感染未控制病情惡化而死亡。1例患者并發(fā)雙側(cè)氣胸轉(zhuǎn)胸外科治療好轉(zhuǎn)出院。85例經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療好轉(zhuǎn)出院患者中，3例患者PaCO2＞130 mmHg，最高PaCO2達(dá)到140 mmHg。7例無創(chuàng)正壓通氣治療無效而死亡的病例中，2例合并肺部真菌感染治療無效死亡，2例合并腎功能不全和嚴(yán)重酸中毒突發(fā)心臟驟停搶救無效死亡，1例并發(fā)急性腎衰竭死亡，1例因嚴(yán)重酸中毒、肺部感染誘發(fā)心衰而死亡，1例83歲男性患者同時(shí)合并冠心病并全心功能不全并發(fā)雙側(cè)氣胸治療無效而死亡?；颊咂骄≡簳r(shí)間為（13.4±3.8）d。

2.2治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲎兓容^

經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療好轉(zhuǎn)患者，治療2 h、4 h、24 h、48 h、72 h及治療結(jié)束后pH上升、PaCO2下降、PaO2上升，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。無創(chuàng)正壓通氣治療24 h與48 h PaO2變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1　85例無創(chuàng)正壓通氣治療成功患者動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H、PaCO2、PaO2變化（±s）

表1　85例無創(chuàng)正壓通氣治療成功患者動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H、PaCO2、PaO2變化（±s）

注：與治療前比較，▲P＜0.05；與治療2 h比較，★P＜0.05；與治療24 h比較，◆P＜0.05

時(shí)間　pH　PaCO2（mmHg）　PaO2（mmHg）治療前治療2 h治療4 h治療24 h治療48 h治療72 h治療結(jié)束7.18±0.05 7.21±0.05▲7.24±0.05▲★7.26±0.07▲★7.31±0.06▲★◆7.32±0.05▲★◆7.33±0.05▲★◆109±9 102±10▲95±13▲★87±14▲★78±13▲★◆74±13▲★◆65±15▲★◆63±1772±15▲75±14▲★80±17▲★83±20▲★85±19▲★◆89±19▲★◆

3　討論

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并重度高碳酸血癥是呼吸內(nèi)科常見的危重癥，病死率較高。當(dāng)患者的動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aCO2＞100 mmHg且pH＜7.25時(shí)，常給予有創(chuàng)通氣，優(yōu)點(diǎn)是療效較為確切，缺點(diǎn)是有創(chuàng)性、高醫(yī)療花費(fèi)，且并發(fā)癥較多，如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、撤機(jī)困難、氣管狹窄等。近年來無創(chuàng)正壓通氣已廣泛應(yīng)用于治療AECOPD合并輕中度呼吸衰竭患者，但在重度患者中應(yīng)用謹(jǐn)慎。我科107例患者因拒絕使用有創(chuàng)機(jī)械通氣，而采用常規(guī)治療加上BiPAP無創(chuàng)正壓通氣，有85例患者好轉(zhuǎn)出院，有效率79.4%，治療效果良好，與朱光發(fā)等［3］的報(bào)道較為相近。治療成功率較高的原因，我們分析如下：①AECOPD合并重度高碳酸血癥住院患者，平時(shí)有慢性二氧化碳潴留，耐受性較高。本組病例中有14例患者神志清楚，然而其動(dòng)脈血?dú)夥治銎骄祊H 7.19、PaCO2105 mmHg。②本組伴有肺性腦病的患者，大多數(shù)處于嗜睡、昏睡、淺昏迷狀態(tài)，而且昏迷患者經(jīng)治療后能較快脫離昏迷狀態(tài)，從而保留了一定的排痰能力，同時(shí)予以翻身拍背或機(jī)械振動(dòng)排痰，保持呼吸道通暢［4，5］。③無創(chuàng)正壓通氣提供了恰當(dāng)?shù)膲毫χС滞?，克服氣道阻力，緩解呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量，降低PaCO2，同時(shí)使患者的SaO2至少能達(dá)到88%～92%。④慢性阻塞性肺疾病急性加重的誘發(fā)因素能得到及時(shí)有效的控制，如有效控制感染。結(jié)果顯示經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療好轉(zhuǎn)患者，治療后不同時(shí)間點(diǎn)pH上升、PaCO2下降、PaO2上升，較治療前比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療24 h與48 h PaO2變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），考慮與在患者缺氧得到糾正的情況下，臨床側(cè)重于降低患者PaCO2有關(guān)。7例患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療無效而死亡，失敗原因有：2例患者因并發(fā)肺部真菌感染治療無效而死亡，2例患者合并腎功能不全和嚴(yán)重酸中毒突發(fā)心臟驟停搶救無效死亡，1例患者死于急性腎功能衰竭，1例80歲男性患者合并細(xì)菌性肺炎，動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H 7.08、PaCO2134mmHg、PaO269.4mmHg，因嚴(yán)重酸中毒、肺部感染誘發(fā)心衰而死亡，1例83歲男性患者合并冠心病并全心功能不全并發(fā)雙側(cè)氣胸，動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H 7.22、PaCO2113mmHg、PaO271mmHg，給予雙側(cè)胸腔閉式引流后無創(chuàng)正壓通氣治療無效而死亡。慢阻肺急性加重期合并重度高碳酸血癥時(shí)的心血管疾病、感染、腎功能不全等合并癥的處理值得進(jìn)一步研究。

目前，對(duì)于pH 7.25～7.35呼吸性酸中毒的AECOPD患者臨床應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣的研究最為充分，可以改善呼吸困難、改善通氣和氣體交換，降低氣管插管率，降低病死率并縮短住院時(shí)間［6］。但對(duì)于重度呼吸性酸中毒的AECOPD合并肺性腦病患者應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣爭議較多。近年來國內(nèi)已有應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病，取得較好療效的報(bào)道［7-12］。危蕾等［13］報(bào)道，使用BiPAP呼吸機(jī)治療COPD合并肺性腦病患者，能迅速改善缺氧、二氧化碳潴留及意識(shí)障礙情況，并能降低氣管插管率，且操作簡單，無創(chuàng)傷，容易被患者及家屬接受，值得臨床推廣。趙飛等［14］通過臨床觀察認(rèn)為，無創(chuàng)正壓通氣對(duì)于AECOPD合并呼吸衰竭高碳酸血癥意識(shí)障礙有效，臨床上能減少AECOPD及高碳酸血癥呼吸衰竭患者的插管率及住院病死率。我們的臨床實(shí)踐也表明無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并重度高碳酸血癥療效較好，我們認(rèn)為即使AECOPD患者出現(xiàn)PaCO2＞100 mmHg且pH＜7.25合并肺性腦病，也不是無創(chuàng)正壓通氣的禁忌證。賀兼斌等［2］經(jīng)臨床觀察后也認(rèn)為肺性腦病昏迷患者并非無創(chuàng)通氣的嚴(yán)格禁忌證。朱蕾［15］認(rèn)為無創(chuàng)正壓通氣原則上可應(yīng)用于各種情況的呼吸衰竭，昏迷并不是無創(chuàng)正壓通氣的絕對(duì)禁忌證，但昏迷患者發(fā)生并發(fā)癥的機(jī)會(huì)多，護(hù)理難度高，也不應(yīng)過分追求。我國2013年修訂版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》將慢阻肺急性加重期伴有嗜睡、意識(shí)障礙的患者列入無創(chuàng)通氣的禁忌證是值得商榷的，我們認(rèn)為如果患者嗜睡、意識(shí)障礙與缺氧和二氧化碳潴留有關(guān)，則可以首先試用無創(chuàng)正壓通氣治療，嚴(yán)密觀察患者的生命體征及治療效果，視情況決定是否轉(zhuǎn)為使用有創(chuàng)通氣。

綜上所述，對(duì)有一定咳痰能力和（或）痰液較少的AECOPD合并重度高碳酸血癥的患者，無論患者是否合并意識(shí)障礙，都可以首先使用無創(chuàng)正壓通氣治療。然而對(duì)于因各種原因拒絕或無法使用有創(chuàng)機(jī)械通氣的患者，無創(chuàng)正壓通氣是一種有效的替代治療措施。

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［中圖分類號(hào)］R563.9

［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］B

［文章編號(hào)］1673-9701（2016）13-0039-03

收稿日期：（2016-03-19）

Retrospective analysis on clinical efficacy of non-invasive positive pressure ventilation in treatment of AECOPD combined with severe hypercapnia

LIU WenguangYAO ZhihongLIU FeiyuHONG YankeLI YongCHEN BinYU TingfengHE Zhengbing
Department of Respiratory Medicine，Yiyang Central Hospital in Hu'nan Province，Yiyang413000，China

［Abstract］Objective To observe the clinical efficacy of non-invasive positive pressure ventilation（NIPPV）in treatment of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease（AECOPD）combined with severe hypercapnia.Methods 107 patients with AECOPD accompanied with severe hypercapnia treated by NIPPV in our department from January 2012 to February 2016 were selected，and items such as arterial blood gas analysis before treatment and at 2 h，4 h，24 h，48 h and 72 h after treatment and before discharge，and improvement rate and hospitalization duration were observed. Results Among the 107 patients with AECOPD accompanied with severe hypercapnia treated by NIPPV，85 cases were relieved，with an improvement rate of 79.4%，and an average hospital stay of（13.4±3.8）days.With non-invasive positive pressure ventilation treatment，pH increased，PaCO2decreased，PaO2increased at 2 h，4 h，24 h，48 h，72 h and the end after treatment，the difference was statistically significant compared with before treatment（P＜0.05）.There was no significant difference in PaO2at 24 h and 48 h during non-invasive positive pressure ventilation treatment（P＞0.05）. Conclusion Application of NIPPV in treatment of AECOPD with severe hypercapnia has favorable efficacy which is an effective replacement therapy for patients refusing or unable to use invasive mechanical ventilation.

［Key words］Non-invasive positive pressure ventilation；Chronic obstructive pulmonary disease；Hypercapnia；Respiratory failure