何麗蓉，況九龍，李自強(qiáng)，康 蘋(píng)

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不同治療策略急性心源性肺水腫患者的臨床特點(diǎn)分析

何麗蓉，況九龍，李自強(qiáng)，康 蘋(píng)

330006江西省南昌市，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科(何麗蓉，況九龍，李自強(qiáng))，信息科(康蘋(píng))

【摘要】目的探討不同治療策略急性心源性肺水腫(ACPE)患者的臨床特點(diǎn)，為ACPE患者救治提供臨床參考依據(jù)。方法回顧性分析2012年1月—2014年12月在南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院住院期間發(fā)生ACPE的122例患者的臨床資料，根據(jù)治療策略不同分為常規(guī)治療組48例、無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組31例及有創(chuàng)機(jī)械通氣治療組43例。記錄3組患者的一般資料、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果、科室分布、預(yù)后及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果3組患者性別、年齡、pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、B型腦鈉肽(BNP)、肌鈣蛋白水平、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ評(píng)分)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組患者動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組患者PaCO2較常規(guī)治療組升高(P<0.05)。ACPE主要發(fā)生在呼吸科54例(44.3%),其次為綜合ICU 31例(25.5%)、心血管內(nèi)科19例(15.6%)、外科10例(8.2%)。3組患者7 d以上死亡、心源性休克及心搏呼吸驟停并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組患者死亡、7 d內(nèi)死亡、意識(shí)障礙及呼吸衰竭并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論患者發(fā)生ACPE應(yīng)根據(jù)不同的病情選擇不同的治療措施，存在高碳酸血癥者行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療更易獲益。常規(guī)治療和有創(chuàng)機(jī)械通氣治療仍為主要治療方式，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療臨床運(yùn)用受限，采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的患者因存在難以糾正的低氧血癥，導(dǎo)致病死率高、嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率高。

【關(guān)鍵詞】肺水腫；治療；通氣機(jī)，機(jī)械；醫(yī)院科室；回顧性研究

何麗蓉，況九龍，李自強(qiáng)，等.不同治療策略急性心源性肺水腫患者的臨床特點(diǎn)分析[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2016，19(17)：2089-2093.[www.chinagp.net]

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急性心源性肺水腫(ACPE)是臨床常見(jiàn)的急重癥，ACPE常由于各種原因?qū)е路闻菁胺伍g質(zhì)水腫、肺水增加、彌散功能障礙、肺容量減少、肺順應(yīng)性降低、氣道阻力增加，呼吸肌做功增加，呼吸窘迫，影響氣體交換，常迅速導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥。常規(guī)治療包括吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管、激素等，大部分ACPE患者經(jīng)初始治療，癥狀可迅速緩解，仍有部分患者呈進(jìn)行性惡化，因嚴(yán)重低氧血癥導(dǎo)致呼吸衰竭、循環(huán)衰竭而死亡。國(guó)外流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，ACPE病死率可高達(dá)10%～20%[1]，尤其是老年人、存在多系統(tǒng)疾病患者。對(duì)于常規(guī)治療難以糾正的呼吸衰竭，機(jī)械通氣是治療ACPE的重要手段。2008年歐洲心臟病學(xué)會(huì)在急、慢性心功能不全診治規(guī)范中將無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療策略納入到搶救ACPE引起的呼吸衰竭治療中，且列為ⅠA類(lèi)證據(jù)[2]。但是無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣及有創(chuàng)氣管插管治療是一種復(fù)雜的操作技術(shù)，其作為ACPE引起嚴(yán)重低氧血癥的重要救治措施，臨床醫(yī)師及各科室對(duì)其了解和運(yùn)用方面存在很大差異,本研究旨在分析不同治療策略ACPE患者的臨床特點(diǎn)，希望提高ACPE搶救成功率及治愈率。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象選取2012年1月—2014年12月在南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院住院期間發(fā)生ACPE的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡14～95歲；(2)符合ACPE標(biāo)準(zhǔn)：①均因入院時(shí)或住院期間病情加重，突發(fā)氣促，呼吸頻率≥30次/min，端坐呼吸，嚴(yán)重發(fā)紺，大汗，咳粉紅色泡沫樣痰，心率增快。②吸入空氣時(shí)脈搏血氧飽和度(SpO2)<92%。③雙肺內(nèi)廣泛水泡音和哮鳴音，床旁胸部X線(xiàn)片示典型蝴蝶形大片陰影，由肺門(mén)向周?chē)鷶U(kuò)展的急性肺水腫表現(xiàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡<14歲或>95歲；因各種原因放棄治療；入院后很快死亡而未能完成實(shí)驗(yàn)室檢查者?；颊咴诎l(fā)生呼吸困難時(shí)，根據(jù)搶救記錄信息由1名主治醫(yī)師和1名副主任醫(yī)師根據(jù)急救過(guò)程判定做出診斷，共收治符合納入與排除標(biāo)準(zhǔn)的ACPE患者122例，其中男71例，女51例；年齡14～95歲；原發(fā)疾?。郝宰枞苑渭膊?4例，膿毒癥31例，冠心病19例，外科術(shù)后10例，腦梗死3例，急性白血病2例，肺癌2例，腎功能不全1例。

1.2方法記錄患者的性別、年齡、原發(fā)疾?。话l(fā)生ACPE后立即采集靜脈血4 ml,室溫下放置30 min,2 000 r/min離心15 min(離心半徑5 cm)，立即檢測(cè)血B型腦鈉肽(BNP)、肌鈣蛋白水平，試劑盒均購(gòu)自浙江愛(ài)康生物有限公司；股動(dòng)脈、橈動(dòng)脈或者足背動(dòng)脈采集動(dòng)脈血2 ml，檢測(cè)血pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，血?dú)夥治鲈O(shè)備為美國(guó)GEM3000檢測(cè)儀；依據(jù)檢查結(jié)果及基本情況評(píng)估患者發(fā)生ACPE 24 h內(nèi)的急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ評(píng)分)。

1.3分組及治療根據(jù)治療策略不同分為常規(guī)治療組48例、無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組31例及有創(chuàng)機(jī)械通氣治療組43例。

1.3.1常規(guī)治療組給予抗心力衰竭+吸氧，治療2 h后呼吸頻率、心率無(wú)下降，PaO2>60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或者SpO2>85%?；颊呔“胱?，根據(jù)血壓水平控制血壓，硝普鈉(江西制藥有限責(zé)任公司)按5 μg·kg-1·min-1開(kāi)始微量泵泵入直至癥狀緩解，目標(biāo)收縮壓為<120 mm Hg；利尿〔呋塞米(江西制藥有限責(zé)任公司)40 mg靜脈注射〕；正性肌力藥物〔去乙酰毛花苷(江西制藥有限責(zé)任公司)0.4 mg緩慢靜脈注射〕；鎮(zhèn)靜藥物〔鹽酸嗎啡注射液(江西制藥有限責(zé)任公司)5 mg靜脈注射〕。予45%高流量乙醇濕化給氧。并予心電、血壓及SpO2監(jiān)測(cè)。

1.3.2無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組常規(guī)治療2 h后呼吸頻率、心率下降，PaO2<60 mm Hg或者SpO2<85%?；颊呔诔Ｒ?guī)治療基礎(chǔ)上，使用美國(guó)偉康BiPAP型呼吸機(jī)經(jīng)鼻罩無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，若漏氣量大或者鼻梁部損傷時(shí)改用面罩吸氧。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣模式為S/T模式，初始吸氣壓(IPAP)25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，呼氣末正壓通氣(PEEP)5 cm H2O，根據(jù)血壓、SpO2及肺部啰音變化，滴定式調(diào)節(jié)IPAP及PEEP至潮氣量5～7 ml/kg。每5 min觀察1次，排除擴(kuò)張血管藥物的影響，若血壓無(wú)明顯降低(≥90/60 mm Hg)，SpO2及肺部啰音改善不明顯，IPAP、PEEP各增加2 cm H2O；若血壓無(wú)明顯降低(≥90/60 mm Hg)，SpO2及肺部啰音改善明顯，維持參數(shù)不變；若血壓明顯降低(<90/60 mm Hg)，IPAP、PEEP各下調(diào)1 cm H2O，以達(dá)到理想清除肺水腫(肺部啰音消失或少許)、SpO2>92%，而盡量減少正壓通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的不利影響。吸氧濃度為50%。

1.3.3有創(chuàng)機(jī)械通氣治療組經(jīng)面罩吸氧/無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療2 h后失敗及行脫機(jī)試驗(yàn)失敗者；氣道滲出物/分泌物增多；出現(xiàn)意識(shí)障礙、嚴(yán)重心源性休克、心搏呼吸驟停者。采用喉鏡明視或盲探插入導(dǎo)管：(1)左手持喉鏡沿患者右側(cè)口角置入鏡片，將舌體推向左側(cè)后使鏡片移至正中，見(jiàn)到腭垂。(2)鏡片進(jìn)入咽喉部并見(jiàn)到會(huì)厭。(3)彎鏡片置入舌根與會(huì)厭交界外，使患者頭向后仰再上提喉鏡，隨之會(huì)厭翹起而暴露聲門(mén)。(4)將導(dǎo)管經(jīng)聲門(mén)裂插入氣管內(nèi)，塞入牙墊后退出喉鏡，妥善固定導(dǎo)管和牙墊，接上麻醉機(jī)。

1.4觀察指標(biāo)比較3組患者的一般資料(性別、年齡)、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)(pH值、PaO2、PaCO2、BNP、肌鈣蛋白水平、APACHEⅡ評(píng)分)、科室分布、預(yù)后(死亡、7 d內(nèi)死亡、7 d以上死亡)及并發(fā)癥(意識(shí)障礙、心源性休克、呼吸衰竭、心搏呼吸驟停)發(fā)生情況。

2結(jié)果

2.1一般資料及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)3組患者性別、年齡、pH值、PaO2、BNP、肌鈣蛋白水平、APACHEⅡ評(píng)分比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組患者PaCO2比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組患者PaCO2較常規(guī)治療組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表1)。

2.2科室分布ACPE主要發(fā)生在呼吸科54例(44.3%),其次為綜合ICU 31例(25.5%)、心血管內(nèi)科19例(15.6%)、外科10例(8.2%)；常規(guī)治療組主要分布在呼吸科和心血管內(nèi)科，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組和有創(chuàng)機(jī)械通氣治療組主要分布在呼吸科和綜合ICU(見(jiàn)表2)。

2.3預(yù)后及并發(fā)癥發(fā)生情況3組患者7 d以上死亡、心源性休克、心搏呼吸驟停并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；3組患者死亡、7 d內(nèi)死亡、意識(shí)障礙、呼吸衰竭并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組患者意識(shí)障礙、呼吸衰竭并發(fā)癥發(fā)生率較常規(guī)治療組升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；有創(chuàng)機(jī)械通氣治療組患者死亡、7 d內(nèi)死亡、意識(shí)障礙并發(fā)癥發(fā)生率較常規(guī)治療組和無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組升高，呼吸衰竭并發(fā)癥發(fā)生率較常規(guī)治療組升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表3)。

3討論

ACPE是臨床上常見(jiàn)的急危重癥，盡管目前診斷及醫(yī)療水平提高，仍存在一定的死亡風(fēng)險(xiǎn)，尤其是急性心肌梗死引起的急性肺水腫，病死率更高[3]。機(jī)械通氣治療ACPE引起的低氧血癥或難以糾正的呼吸衰竭作用已經(jīng)被證實(shí)。研究證明，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣是治療ACPE引起低氧血癥的首要選擇[4]。ACPE患者經(jīng)藥物治療無(wú)效加用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療后可改善氣體交換，糾正頑固性低氧血癥和部分患者的高碳酸血癥，臨床癥狀得到改善[5]。Gray等[6]通過(guò)前瞻性、雙盲、多中心研究對(duì)1 069例ACPE患者進(jìn)行早期持續(xù)正壓通氣(CPAP)治療、雙水平正壓通氣治療與常規(guī)吸氧治療，研究發(fā)現(xiàn)CPAP治療、雙水平正壓通氣治療相對(duì)于常規(guī)吸氧治療均可減少ACPE患者早期呼吸困難、酸中毒等癥狀,但是對(duì)改善患者隨后的氣管插管率、7 d病死率及30 d病死率無(wú)差異。因此對(duì)于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療ACPE患者，有學(xué)者認(rèn)為不應(yīng)過(guò)分強(qiáng)調(diào)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療的好處，需結(jié)合患者的病情變化[7]。Nava等[8]研究也提示,PaCO2是決定ACPE患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療是否有效的重要因素，若PaCO2>45 mm Hg，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療能明顯降低氣管插管率和病死率，但對(duì)PaCO2≤45 mm Hg的患者，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療并無(wú)益處。多因素分析認(rèn)為，PaO2下降、pH值升高、低碳酸血癥與無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療失敗有關(guān)[9]。可能因?yàn)镻aCO2升高常提示ACPE持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)或病情較重，不僅出現(xiàn)低氧血癥，且出現(xiàn)呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣功能障礙，而無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療時(shí)，IPAP與PEEP之差可增加潮氣量，減少自主呼吸做功，降低氧耗量與CO2產(chǎn)生量。本研究發(fā)現(xiàn)臨床科室選擇無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療多見(jiàn)于PaCO2升高的ACPE患者，這部分人群無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療更易獲益。

表1　3組患者一般資料及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較

注：PaO2=動(dòng)脈血氧分壓，PaCO2=動(dòng)脈血二氧化碳分壓，BNP=B型腦鈉肽，APACHEⅡ評(píng)分=急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ；a為χ2值，b為Z值，余檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量值為F值；與常規(guī)治療組比較，cP<0.05

表2　不同治療策略ACPE患者科室分布情況〔n(%)〕

表3　3組患者預(yù)后及并發(fā)癥發(fā)生情況比較〔n(%)〕

注：與常規(guī)治療組比較，aP<0.05;與無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組比較，bP<0.05

機(jī)械通氣是一種比較復(fù)雜的技術(shù)，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的應(yīng)用在很多醫(yī)院及科室并沒(méi)有得到廣泛接受，甚至在歐洲等臨床醫(yī)學(xué)發(fā)達(dá)的國(guó)家也沒(méi)有得到廣泛接受[10]。目前對(duì)于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療ACPE引起的低氧血癥傳統(tǒng)觀念上多是“被動(dòng)選擇”，即在吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴(kuò)張血管及強(qiáng)心等常規(guī)治療后，患者仍存在難以糾正的呼吸衰竭時(shí)，臨床上相關(guān)科室才可能考慮到無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療或者氣管插管[11-12]。Plaisance等[13]采用單中心、隨機(jī)、前瞻性方法，對(duì)于ACPE患者在院外急救車(chē)上早期給予CPAP干預(yù)，發(fā)現(xiàn)早期CPAP干預(yù)組治療后患者癥狀改善明顯，氣管插管率減少,病死率降低。雖然這項(xiàng)研究是單中心且沒(méi)有設(shè)立對(duì)照組，但是根據(jù)每年院前CPAP運(yùn)用的統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)2003年以來(lái)CPAP在院前應(yīng)用率由21.0%上升到2007年的59.8%，并且發(fā)現(xiàn)52%的院前經(jīng)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療的ACPE患者呼吸頻率、血壓及心率明顯下降，其中32%的患者避免了隨后的氣管插管[14]。Weitz等[15]認(rèn)為，早期CPAP及無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療應(yīng)在急性心功能不全發(fā)生1 h內(nèi)，也就是說(shuō)早期在院前或者急救室對(duì)此類(lèi)患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療有重要意義。但是院前對(duì)于ACPE的判斷是導(dǎo)致無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療是否及時(shí)的重要原因，雖然先進(jìn)診斷技術(shù)及設(shè)備的運(yùn)用，仍有臨床醫(yī)生對(duì)于14%的ACPE引起呼吸困難無(wú)法早期判斷[16]。其次運(yùn)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣多滯后,無(wú)法進(jìn)行早期的通氣治療。Maheshwari等[17]研究發(fā)現(xiàn)，因ACPE入住急診室的患者，發(fā)生急性低氧血癥癥狀時(shí)僅有33%的患者在急診室得到無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療。Crimi等[18]研究歐洲地區(qū)各臨床科室醫(yī)生對(duì)于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣技術(shù)的運(yùn)用問(wèn)題時(shí)發(fā)現(xiàn)，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣在治療ACPE方面，呼吸科醫(yī)師使用此治療措施明顯多于重癥監(jiān)護(hù)室及麻醉室等。本研究同樣發(fā)現(xiàn)，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療運(yùn)用僅達(dá)到25.4%(31/122),常規(guī)治療及有創(chuàng)機(jī)械通氣治療仍為搶救ACPE患者最主要的治療方式，臨床科室對(duì)于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的運(yùn)用僅集中于呼吸科、綜合ICU。

對(duì)于ACPE產(chǎn)生的難治性低氧血癥采用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療還是有創(chuàng)機(jī)械通氣治療仍存在爭(zhēng)論。20世紀(jì)30年代臨床學(xué)者認(rèn)為CPAP用于治療ACPE，與常規(guī)治療比較可以改善患者癥狀，降低病死率及后期氣管插管率[19]。Peter等[20]將2005年以前關(guān)于CPAP、無(wú)創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)及常規(guī)治療進(jìn)行臨床薈萃分析，認(rèn)為無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療改善ACPE患者癥狀方面以及減少ACPE患者的氣管插管率是有效的。本研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療ACPE患者病死率與常規(guī)治療比較，無(wú)論是早期(7 d內(nèi))病死率還是7 d以上病死率均無(wú)差異，而早期即需選擇有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的患者近期病死率明顯升高，可能與這類(lèi)患者存在難以糾正的呼吸衰竭及各種原因誘發(fā)的意識(shí)喪失有關(guān)。

綜上所述，目前多數(shù)研究認(rèn)為機(jī)械通氣是改善ACPE患者低氧血癥的有效措施，而無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能早期改善患者癥狀，迅速糾正低氧，縮短危險(xiǎn)期。目前國(guó)內(nèi)關(guān)于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療ACPE的研究多為單中心、小樣本研究，研究方面多集中在無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣應(yīng)用。本研究回顧性分析不同治療策略ACPE患者的臨床特點(diǎn),發(fā)現(xiàn)常規(guī)治療及有創(chuàng)機(jī)械通氣治療仍是ACPE患者的主要治療方式，存在高碳酸血癥的ACPE患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療更易獲益，但無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療臨床運(yùn)用科室受限,早期運(yùn)用缺乏，因此充分開(kāi)展無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療ACPE患者值得進(jìn)一步研究。

作者貢獻(xiàn)：何麗蓉、況九龍進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施、資料收集整理、撰寫(xiě)論文、成文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；何麗蓉、李自強(qiáng)、康蘋(píng)進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評(píng)估、資料收集；況九龍進(jìn)行質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：陳素芳)

Clinical Features of Acute Cardiac Pulmonary Edema Patients With Different Therapeutic Strategies

HELi-rong,KUANGJiu-long,LIZi-qiang,etal.

DepartmentofRespiratoryMedicine,theSecondAffiliatedHospitalofNanchangUniversity,Nanchang330006,China

【Abstract】ObjectiveTo explore the clinical features of patients with acute cardiac pulmonary edema(ACPE) with different therapeutic strategies,and to provide the clinical reference for ACPE treatment.MethodsThe clinical data of 122 patients who got ACPE in the Second Affiliated Hospital of Nanchang University from January 2012 to December 2014 was analyzed retrospectively,cases were divided into conventional therapy group(48 cases),non-invasive mechanical ventilation therapy group(31 cases),and invasive mechanical ventilation therapy group(43 cases).The general data,laboratory test results,department distribution,prognosis and complication of cases were recorded.ResultsThere were no significant difference in gender,age,pH value,PaO2,levels of BNP and troponin,and APACHEⅡ score among three groups of patients(P>0.05);There was significant difference in PaCO2 among three groups of patients(P<0.05);PaCO2 of patients in non-invasive mechanical ventilation therapy group was significantly higher than that of patients in conventional therapy group(P<0.05).Most ACPE cases(54 cases,44.3%) were found in department of respiratory medicine,31 ACPE cases(25.5%) were found in general ICU,19 ACPE cases(15.6%) were found in department of cardiology,10 ACPE cases(8.2%) were found in department of surgery.There were no significant difference in incidences of death after 7 days,cardiogenic shock and cardio-respiratory arrest(P>0.05);There were significant differences in incidences of death,death in 7 days,disturbance of consciousness and respiratory failure among 3 groups of patients(P<0.05).ConclusionACPE patients should be treated according to different conditions,cases with hypercapnia can benefit from non-invasive mechanical ventilation therapy.The conventional therapy and invasive mechanical ventilation therapy are the two main treatment methods selected by clinical departments,application of non-invasive mechanical ventilation therapy is limited,cases who receive invasive mechanical ventilation therapy always have refractory hyoxemia,thus a high mortality and high incidence of severe complications can be observed.

【Key words】Pulmonary edema；Therapy；Ventilators,mechanical；Hospital departments；Retrospective studies

基金項(xiàng)目：江西省南昌市科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(2010 95-49)

通信作者：況九龍，330006 江西省南昌市，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科；E-mail：kuangjl1957@126.com

【中圖分類(lèi)號(hào)】R 541.63

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

doi：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.17.020

(收稿日期：2015-12-26；修回日期：2016-04-26)

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