黃菊香　李中健

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科　鄭州　450014

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糖尿病前期患者自主神經(jīng)功能改變分析

黃菊香李中健△

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科鄭州450014

【關(guān)鍵詞】糖尿病前期；自主神經(jīng)功能；心臟

糖尿病前期是由正常狀態(tài)轉(zhuǎn)為糖尿病的過渡，主要包括空腹血糖受損(impaired fasting glucose，IFG)和葡萄糖耐量減退(impaired glucose tolerance，IGT)。心臟自主神經(jīng)病變是糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率高達(dá)25%～40%[1]。但一直缺乏簡單、快捷、方便的客觀指標(biāo)評價心臟自主神經(jīng)功能變化情況。本研究選用動態(tài)心電圖分析軟件，評價自主神經(jīng)功能狀態(tài)的指標(biāo)心率減速力(DC)和心率變異性(HRV)評估糖尿病前期人群自主神經(jīng)功能改變情況，并分析其相關(guān)因素。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2015-01—2015-11到我院進行健康體檢者330例，男185例，女145例；平均年齡(53±17)歲。參照2009年ADA糖尿病診療指南[2]中糖尿病前期的診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)葡萄糖耐量試驗結(jié)果，將受試者分為血糖正常組(對照組)215例：空腹血糖(FPG)<6.1 mmol/L且餐后2 h血糖(2 h PG)<7.8 mmol/L；糖尿病前期組(研究組)115例：FPG<61 mmol/L，同時2 h PG≥7.8 mmol/L但<11.1 mmol/L。排除繼發(fā)性血糖升高、已診斷為糖尿病的患者。

1.2方法

1.2.1葡萄糖耐量試驗：試驗前3 d，囑所有受試者禁食咖啡、飲酒及吸煙，實驗前禁食至少>10 h，避免劇烈活動和精神刺激。用75 g(無水葡萄糖)葡萄糖耐量試驗負(fù)荷后2 h血糖水平代替餐后2 h血糖值。清晨抽取患者空腹血標(biāo)本后，將75 g含水葡萄糖粉溶于200～300 mL水中，要求患者3～5 min內(nèi)喝完，從患者服用第一口開始計時，于服后2 h抽取靜脈血檢測血糖。

1.2.2胰島素抵抗指數(shù)計算方法：胰島素抵抗指數(shù)=空腹血糖水平(FPG，mmol/L)×空腹胰島素水平(FINS，mIU/L)/22.5。

1.2.3DC與HRV測量方法：所有受試者均采用美國DMS豪華版動態(tài)心電圖監(jiān)測儀行24 h動態(tài)心電圖檢查，記錄完畢后回放數(shù)據(jù)，利用分析軟件并進行人工校正后計算出DC 值和HRV指標(biāo)。

2結(jié)果

2.12組胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、DC、HRV值比較與對照組比，研究組DC較低，HOMA-IR較高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；研究組HRV指標(biāo)(SDNN、rMMSD、pNN50)均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組HOMA-IR、DC、HRV值比較

2.2胰島素抵抗指數(shù)與心率變異性各指標(biāo)相關(guān)性分析Pearson相關(guān)分析顯示，胰島素抵抗指數(shù)與SDNN、rMMSD、pNN50呈負(fù)相關(guān)(r=-0．617、r=-0.356、r=-0.278，P< 0.01)。

3討論

2003年美國糖尿病協(xié)會(American Diabetes Association，ADA)提出了“糖尿病前期”這一全新的概念，為糖尿病的防治提供了新的契機。調(diào)查顯示，我國糖尿病前期患病率約為15.15%，未采取干預(yù)或治療的情況下，該類人群35%～63%的人可轉(zhuǎn)為糖尿病[3]。鑒于糖尿病發(fā)病率及由糖尿病引起的一系列并發(fā)癥的發(fā)生率逐年增高，我們越來越多關(guān)注糖尿病前期的防治和干預(yù)，這對預(yù)防糖尿病的發(fā)生具有重要意義。

自主神經(jīng)病變是糖尿病的并發(fā)癥之一，但糖尿病前期是否有自主神經(jīng)紊亂，一直缺乏明確的量化標(biāo)準(zhǔn)。近幾年來，動態(tài)心電圖中的DC、HRV值被用于評價自主神經(jīng)系統(tǒng)的平衡狀態(tài)，并得到臨床學(xué)者的認(rèn)可。為此,本研究應(yīng)用動態(tài)心電圖分析軟件中DC、HRV兩項指標(biāo)，定性、定量分析糖尿病前期自主神經(jīng)功能變化情況。

本研究結(jié)果顯示，與對照組相比，研究組DC值較低，我們認(rèn)為糖尿病前期患者迷走神經(jīng)興奮性減弱；心率變異性的3個指標(biāo)SDNN、rMMSD、pNN50 也均較對照組降低，故我們認(rèn)為糖尿病前期患者交感神經(jīng)張力增高，迷走神經(jīng)張力降低，二者的平衡狀態(tài)遭到破壞，提示糖尿病前期存在自主神經(jīng)功能失調(diào)。同時Pearson相關(guān)分析顯示，胰島素抵抗指數(shù)與SDNN、rMMSD、pNN50呈負(fù)相關(guān)，提示糖尿病前期自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能障礙與胰島素抵抗有關(guān)。

Sanyal等[4]在鏈脲霉素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的早期研究中發(fā)現(xiàn)，心臟迷走神經(jīng)末梢遞質(zhì)已減少，表明心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的損害在血糖調(diào)節(jié)初始受損時就已經(jīng)存在。血糖升高可引起胰島素抵抗、凝血功能障礙、纖維蛋白溶解系統(tǒng)功能異常、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂等病理變化，均可導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙。另有研究[5]顯示，糖尿病前期人群，隨著血糖增高，胰島素抵抗程度不斷加重，HRV的變化也越來越明顯。胰島素抵抗是糖尿病前期重要的病理生理機制，隨著胰島素抵抗作用不斷加重，可導(dǎo)致炎癥介質(zhì)、氧化應(yīng)激及糖基化產(chǎn)物釋放增多，造成電解質(zhì)及機體代謝紊亂，成為導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙的致病基礎(chǔ)；同時又伴有兒茶酚胺分泌增高，引起交感張力增高，壓力感受器及心臟迷走神經(jīng)張力受抑制，最終導(dǎo)致自主神經(jīng)功能失衡。

綜上所述，糖尿病前期患者已存在心臟自主神經(jīng)功能障礙，對該類人群進行血糖監(jiān)測，并檢測、評估其心臟自主神經(jīng)功能狀態(tài)，及時采取相應(yīng)干預(yù)措施，糾正自主神經(jīng)功能紊亂，對降低糖尿病發(fā)病率及防止或延緩心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能損害具有重要意義。

4參考文獻(xiàn)

[1]Beltrand J，Caquard M，Arnoux JB，et al.Glucose metabolism in 105 children and adolescents after pancreatectomy for congenital hyperinsulinism[J].Diabetes Care，2012，35(2)：198-203.

[2]American Diabetes Association.Diagnosis and classification of diabetes mellitus[J].Diabetes Care，2010，3(1)：S62-69.

[3]吳文炎.糖尿病前期的轉(zhuǎn)歸、危害及干預(yù)政策[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2010，8(1)：88-90.

[4]Sanyal SN，Wada T，Yamabe M，et al.Synaptic degradation of cardiac autonomic nerves in streptozotocin-induced diabetic rats[J].Pathopysiology，2012，19(4)：299-307.

[5]Wineles RM，F(xiàn)owler MB.Insulin-resistant cardiomyopathy clinical evidence，mechanisms，and treatment options[J].J Am Coil Cardiol，2008，51(8)：93-102.

(收稿2016-02-23)

通訊作者：△李中健，鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科；E-mail：lizhongjian56@126. com

【中圖分類號】R747.9

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)12-0093-02