孫寶銘

諾森在胃潰瘍患者中的應(yīng)用及藥理學(xué)分析

孫寶銘

目的 探討諾森治療胃潰瘍胃酸分泌患者的療效，分析諾森抑制胃酸分泌、清除Hp的藥理學(xué)機(jī)制。方法 將109例胃潰瘍患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，觀察組給予諾森靜脈滴注，對照組給予高舒達(dá)口服治療。觀察兩組患者的治療效果并對患者治療前后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況進(jìn)行對比。結(jié)果 觀察組總有效率89.3%，對照組總有效率69.8%，觀察組優(yōu)于對照組(P＜0.05)。兩組患者治療后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值等指標(biāo)均有所改善，但觀察組改善更加理想，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論諾森抑酸效果良好，可以有效清除Hp，治療胃潰瘍臨床效果滿意。

諾森；胃潰瘍；胃酸

胃黏膜由上皮、固有層以及黏膜肌層構(gòu)成，主要作用是保護(hù)胃避免受胃酸的侵蝕。當(dāng)胃黏膜受到破壞并穿透至黏膜肌層以下部位時，臨床稱為胃潰瘍。胃潰瘍是常見的消化道疾病，發(fā)病率高[1]。本文對我院2014-01—2015-01收治的56例胃潰瘍患者的臨床資料進(jìn)行統(tǒng)計分析，研究諾森抑制胃潰瘍患者胃酸分泌的藥理學(xué)機(jī)制，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2014-01—2015-01收治的109例胃潰瘍患者，所有患者均經(jīng)胃鏡檢查確診，隨機(jī)分為觀察組(56例)和對照組(53例)。觀察組給予泮托拉唑(諾森)治療，對照組給予法莫替丁(高舒達(dá))治療。觀察組男39例，女17例，年齡32～71歲，平均(42.9±10.6)歲，經(jīng)快速尿素酶檢測方法檢測出56例患者中有53例患者顯示幽門螺桿菌(Hp)陽性；對照組男38例，女15例，年齡32～76歲，平均(50.9±7.6)歲，經(jīng)快速尿素酶檢測方法檢測出53例患者中有49例患者顯示Hp陽性。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可比較(P＞0.05)。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①對治療藥物過敏患者。②合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能障礙患者。③惡性腫瘤患者。④妊娠期或哺乳期婦女。

1.3 方法 觀察組：給予諾森40 mg加入質(zhì)量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，調(diào)整滴速在30～60 min內(nèi)滴完，1次/d，治療4周為一療程；對照組：給予高舒達(dá)治療，口服，1片/次，20 mg/次，2次/d，早、晚餐后或睡前服用，治療4周為一療程。兩組患者在治療過程中根據(jù)患者病情、年齡、體質(zhì)量等情況酌情增減藥量，患者出現(xiàn)血容量不足時及時給予輸血、輸液治療。

1.4 觀察指標(biāo) ①觀察兩組患者的療效。②對患者治療前后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況進(jìn)行對比。

1.5 判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后胃潰瘍及周圍炎癥全部消失，Hp檢測呈陰性；有效：潰瘍創(chuàng)面明顯改善，創(chuàng)面減少50%以上；無效：潰瘍創(chuàng)面改善不明顯，創(chuàng)面減少50%以下或癥狀加重。

使用VAS標(biāo)準(zhǔn)對患者疼痛程度進(jìn)行評分，總分10分，0～3分表示輕微疼痛，4～6分表示疼痛可耐受，7～10表示疼痛難以忍受，并對睡眠和食欲造成影響。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 16.00軟件處理，計數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗，計量資料用(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組總有效率89.3%，對照組總有效率69.8%，觀察組優(yōu)于對照組(P＜0.05，表1)。兩組患者治療后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值等指標(biāo)均較治療前有所改善，但觀察組改善更加明顯，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表2)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

表2 患者治療前后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況[n(%)，±s]

表2 患者治療前后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況[n(%)，±s]

組別 Hp感染情況 疼痛評分 空腹胃液pH值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n＝56) 53(94.6) 1(1.8) 8.1±1.2 2.0±1.1 1.5±0.7 5.8±0.6對照組(n＝53) 49(92.5) 4(7.5) 7.9±1.9 2.9±1.8 1.6±0.8 4.3±0.9P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

胃潰瘍在消化道系統(tǒng)疾病中較為常見，有研究表明[2-3]，該病的發(fā)病原因是由于胃十二指腸黏膜受損，導(dǎo)致了它的防御修復(fù)功能遭到破壞，降低了抵御胃酸侵蝕的功能而發(fā)生潰瘍。而在潰瘍的發(fā)病過程中，胃酸的分泌異常和Hp感染是引起潰瘍的常見原因。

諾森是一種質(zhì)子抑制劑藥物，屬于苯并咪唑衍生物，它是一種強效的抑酸藥物，該藥的作用機(jī)制是由于質(zhì)子泵(H-K-ATP酶)是位于壁細(xì)胞的光面管泡及泌酸小管膜上的一種酶，它由a、b兩個亞單位組成，在受體和第二信使的作用下，首先通過水解ATP獲得能量后，再進(jìn)行H-K離子的細(xì)胞內(nèi)外交換，使H離子能夠在分泌小管腔內(nèi)與Cl離子結(jié)合而形成酸，最后在與蛋白酶等有機(jī)物組成胃酸后排入胃腔。而諾森可通過與質(zhì)子泵特異性、不可逆性結(jié)合，改變其空間構(gòu)象使之失活，使H離子向胃內(nèi)釋放的過程受到阻礙，而導(dǎo)致H離子與Cl離子無法結(jié)合，特異性地抑制胃壁細(xì)胞內(nèi)H＋-K＋-ATP酶，而達(dá)到抑制胃酸分泌的目的，與其他類型的藥物相比較，抑酸作用更強，同時它還可以促進(jìn)胃黏膜的修復(fù)而發(fā)揮止血的臨床效果[4]。

Hp是導(dǎo)致胃潰瘍最常見的原因，Hp侵入人體后導(dǎo)致胃的保護(hù)機(jī)制受到損害，而當(dāng)保護(hù)機(jī)制無法發(fā)揮正常的保護(hù)功能時，胃壁也就無法抵御胃酸的侵襲，直接導(dǎo)致胃潰瘍發(fā)病。諾森除了具有超強的抑酸功能外，還可以對Hp造成不利的影響，它可以降低Hp的活動力，這種抑制機(jī)制可能與質(zhì)子泵抑制劑分子結(jié)構(gòu)中含有類似咪唑結(jié)構(gòu)的基團(tuán)相關(guān)。Hp破壞胃腸道保護(hù)機(jī)制的重要因子之一就是尿素酶，如果藥物能夠使尿素酶得到有效的抑制或破壞就可以阻止Hp在胃內(nèi)的黏附過程，進(jìn)而起到抗菌的作用。當(dāng)Hp得到抑制或者是清除后，胃腸道的保護(hù)機(jī)制就能恢復(fù)，使胃酸無法對胃壁造成侵襲，達(dá)到治療胃潰瘍的目的[5]。

綜上所述，諾森治療胃潰瘍胃酸分泌患者可以有效清除Hp，抑制胃酸的分泌，臨床效果滿意，值得臨床推廣。

[1]劉謙，許曉芳，夏興洲.幽門螺桿菌與非甾體抗炎藥引發(fā)胃潰瘍的內(nèi)鏡特征分析[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2013，13(4)：157-159.

[2]NagataK，SoneN，TamuraT.Inhibitoyractivitiesof lansoprazole against respiration in Helicobacter pylori[J].Antimicrobial Agents Chemother，2011，45(5)：1522-1523.

[3]譚愛萍.質(zhì)子泵抑制劑的合理應(yīng)用及其影響因素[J].實用藥物與臨床，2011，14(2)：159-160.

[4]路永媚，霍繼榮，朱洪怡.泮托拉唑治療HP陽性消化性潰瘍的臨床觀察[J].醫(yī)學(xué)信息：中旬刊，2011，24(3)：1098-1099.

[5]李文花，潘兆寶，唐媛媛，等.兩種根治幽門螺桿菌相關(guān)性胃潰瘍的療效比較[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2013，23(13)：3133-3134.

2015-07-03)

1005-619X(2016)03-0323-02

10.13517/j.cnki.ccm.2016.03.048

110011 沈陽市沈河區(qū)人民醫(yī)院藥劑科