王路 張培毅 裴薇

肝硬化合并糖尿病患者的預后、糖代謝指標的臨床觀察

王路 張培毅 裴薇

目的 觀察肝硬化合并糖尿病患者的預后情況及糖代謝指標的臨床變化情況。方法 選取沈陽維康醫(yī)院收治的肝硬化患者193例作為研究對象，將其按照是否合并糖尿病分為兩組，肝硬化合并糖尿病組和不合并糖尿病組的患者分別有60例和133例，同時，將肝硬化合并糖尿病組患者按照糖尿病的來源不同將其分為肝源性糖尿病組和2型糖尿病組，分別有27例和33例。對各組患者的糖代謝指標變化情況進行回顧調(diào)查分析，并比較其并發(fā)癥發(fā)生情況、死亡率、住院時間等預后相關(guān)指標。結(jié)果 肝硬化合并糖尿病組患者和不合并糖尿病組患者的各項糖代謝指標及預后指標的比較差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。而肝源性糖尿病組患者和2型糖尿病組患者預后各指標及肝功能評分等的比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，但空腹血糖值和餐后2 h血糖值的比較，有肝源性糖尿病組患者低于2型糖尿病組患者的情況，餐后2 h胰島素值、C肽水平的比較則肝源性糖尿病組高于2型糖尿病組患者，比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余指標的比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結(jié)論 肝硬化合并糖尿病組的患者肝功能差，并發(fā)癥發(fā)生率和病死率高，住院時間長，預后效果差，而肝源性糖尿病和原發(fā)性糖尿病的患者預后差別不大，可以結(jié)合其糖代謝指標的變化情況進行鑒別判斷。

肝硬化合并糖尿??；預后；糖代謝指標；臨床觀察

流行病學調(diào)查研究結(jié)果表明，肝硬化的患者中，高達80%的患者合并糖耐量減退的情況，而其中，30%的患者最終可發(fā)展成為糖尿病[1]。本文就我院收治的肝硬化合并糖尿病患者作為研究對象，探討其糖代謝指標變化情況及預后效果。具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的肝硬化患者193例作為研究對象，所有患者均符合2000年西安全國病毒性肝炎學術(shù)會議修訂的肝硬化臨床診斷標準[2]，患者有明確肝硬化及肝功能損害臨床表現(xiàn)，并經(jīng)臨床生化檢查、影像學診斷及組織病理學研究證實。合并糖尿病的患者均符合世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病臨床診斷標準 (空腹血糖值水平≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖值≥11.1 mmol/L)。

排除標準：因甲狀腺疾病、胰腺疾病、腎臟或脾臟疾病、垂體功能障礙等引起的繼發(fā)性高血糖癥患者；因使用利尿劑、降壓藥、糖皮質(zhì)激素、避孕藥等藥物造成糖代謝紊亂的患者。

所有患者中，男121例，女72例；年齡在27～85歲，平均年齡為(56.5±3.4)歲。其中，乙型肝炎肝硬化的患者有82例，丙型肝炎肝硬化的患者有5例，酒精性肝硬化的患者21例，自身免疫性肝硬化的患者18例，隱源性肝硬化患者50例，混合型肝硬化9例，其他原因肝硬化患者8例。

患者主要表現(xiàn)出乏力、納差、腹水、腹脹、腹部彌漫性壓痛、黃疸、腹膜炎、胸水等主要臨床癥狀。按照Child-Pugh分級標準對患者的病情進行分級，可見A級、B級和C級的患者分別有49例、128例和16例。

根據(jù)糖尿病臨床診斷標準，將193例患者按照其是否合并糖尿病分為兩組，肝硬化合并糖尿病組和不合并糖尿病組的患者分別有60例和133例。同時，將肝硬化合并糖尿病組患者按照糖尿病的來源不同將其分為肝源性糖尿病組 (糖尿病發(fā)生與肝硬化后或與肝硬化同時發(fā)生)和2型糖尿病組(糖尿病發(fā)生與肝硬化之前)，分別有27例和33例。

1.2 方法 回顧調(diào)查分析患者的基本資料、病史及輔助檢查結(jié)果。所有患者均在檢查階段接受過空腹血糖值檢測、口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)及胰島素C肽釋放試驗等。血糖值及各生化指標的檢測采用美國貝克曼公司生產(chǎn)的CX-9型全自動生化分析儀檢測，以葡萄糖氧化酶法對血糖值進行測定，以放射免疫法對胰島素及C肽進行測定。同時，按照計算公式HOMA-IR＝空腹血糖值(mmol/L)×空腹胰島素值(mU/L)/22.5對穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)進行計算[3]。分別比較各組患者的血糖值、胰島素水平、C肽水平及胰島素抵抗指數(shù)等糖代謝指標變化情況。

以患者的入院時間為研究起點，在出院后對其進行持續(xù)的電話隨訪，了解患者的預后情況，并將2014-03-31作為臨床研究終點。分別對各組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況、死亡率、住院時間等預后相關(guān)指標進行比較。

1.3 統(tǒng)計學方法 本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS 12.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料對比采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察不同組別患者的糖代謝指標，可見肝硬化合并糖尿病組患者和不合并糖尿病組患者的血糖值、胰島素水平、C肽水平及胰島素抵抗指數(shù)等方面的比較差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不同來源糖尿病患者的空腹血糖值和餐后2 h血糖值的比較，有肝源性糖尿病組患者低于2型糖尿病組患者的情況，而餐后2 h胰島素值、C肽水平的比較則肝源性糖尿病組高于2型糖尿病組患者，比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余指標的比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05，表1)。

表1 肝源性糖尿病組患者和2型糖尿病組患者糖代謝指標的比較(±s)

表1 肝源性糖尿病組患者和2型糖尿病組患者糖代謝指標的比較(±s)

注：與肝源性糖尿病組患者比較，*P＜0.05

餐后2 h C肽水平(mmol/L)肝源性糖尿病組(27例) 7.8±2.1 13.5±5.3 80.9±11.3 0.62±0.11 2.24±0.67 2型糖尿病組(33例) 9.0±2.6* 16.8±5.6* 26.9±10.5* 0.31±0.12* 0.89±0.35*組別 空腹血糖值(mmol/L)餐后2 h血糖值(mmol/L)餐后2 h胰島素值(mU/L)空腹C肽水平(mmol/L)

分別對各組患者的肝功能(肝功能Child-Pugh評分)、并發(fā)癥發(fā)生情況、死亡率、住院時間等指標進行比較，可見肝硬化合并糖尿病組患者各組指標均顯著高于不合并糖尿病組的患者，比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，而肝源性糖尿病組患者和2型糖尿病組患者的比較則差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05，表2)。

表2 各組患者肝功能評分和預后相關(guān)指標的比較[n(%)]

3 討論

肝硬化是臨床常見的消化內(nèi)科疾病，當患者的肝功能受到損害時，會引起肝臟微循環(huán)障礙的發(fā)生，并隨著病情的進一步發(fā)展導致肝臟出現(xiàn)實質(zhì)性損害[4]。作為糖代謝的主要場所，肝臟的損傷容易造成糖代謝異常的發(fā)生，出現(xiàn)糖耐量減退甚至糖尿病。而另一方面，合并糖尿病的患者又會使得肝硬化患者發(fā)生并發(fā)癥、死亡的風險大大增加。

本文以肝硬化不合并糖尿病組患者的糖代謝情況和預后情況作為對照，觀察分析了肝硬化合并糖尿病組患者的相關(guān)情況，發(fā)現(xiàn)患者的肝功能和糖代謝惡化程度具有一致性，合并糖尿病的患者肝功能差，相應的并發(fā)癥發(fā)生率高，死亡率也更高，提示糖尿病對肝功能具有較大的影響，在常規(guī)保肝護肝等治療措施的基礎(chǔ)上，要配合糖尿病的治療[5]，共同對疾病進行控制改善。

臨床上，將繼發(fā)于肝硬化后的糖尿病稱為肝源性糖尿病，但是也有一類肝硬化合并糖尿病的患者，糖尿病的發(fā)生早于肝硬化。由于大多數(shù)肝源性糖尿病患者的糖尿病癥狀容易被原有肝臟疾病所掩蓋[6]，臨床區(qū)分相對困難，需要結(jié)合糖代謝指標的檢測結(jié)果來進行綜合判斷。本文對肝源性糖尿病和2型糖尿病患者的糖代謝指標、預后指標進行觀察比較可見，雖然兩組患者在空腹血糖值、餐后2 h血糖值、餐后2 h胰島素值、不同時間點C肽水平等方面有顯著差異，但其預后并無顯著差別。臨床關(guān)于肝源性糖尿病的治療目前尚無統(tǒng)一標準，而本文的研究樣本量也相對較小，具體的代謝變化情況、治療及預后情況等仍需進一步分析研究。

[1]黃海濱，陳建榮，俞智華.肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病臨床特點分析[J].實用肝臟病雜志，2013，16(2)：163-164.

[2]余彩英.肝源性糖尿病采取有效措施治療效果探析[J].中國藥物經(jīng)濟學，2013，3(2)：264-266．

[3]袁松松，向天新，劉娟，等.133例肝硬化并發(fā)糖尿病患者發(fā)病相關(guān)危險因素和預后分析[J].實用肝臟病雜志，2015，18(1)：43-45.

[4]王剛，王平，白云.52例肝源性糖尿病的臨床分析研究[J].中國民康醫(yī)學，2014，26(5)：25-27．

[5]吳娟，胡乃中.肝硬化合并糖尿病臨床、預后和糖代謝指標的觀察研究[J].中華消化雜志，2013，33(9)：602.

[6]張承順，王道年.肝硬化合并糖尿病32例臨床分析[J].中國基層醫(yī)藥，2013，20(5)：680-682．

2015-07-03)

1005-619X(2016)03-0299-02

10.13517/j.cnki.ccm.2016.03.035

110021 沈陽維康醫(yī)院內(nèi)分泌科