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        慢粒急變白血病CCLG-08方案治療的效果評(píng)價(jià)

        2016-07-16 06:56:43谷月麗商丘市第一人民醫(yī)院血液內(nèi)科河南商丘476100
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2016年10期
        關(guān)鍵詞:中位數(shù)白血病骨髓

        谷月麗(商丘市第一人民醫(yī)院血液內(nèi)科,河南 商丘 476100)

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        慢粒急變白血病CCLG-08方案治療的效果評(píng)價(jià)

        谷月麗
        (商丘市第一人民醫(yī)院血液內(nèi)科,河南 商丘 476100)

        【摘要】目的 尋找一種更好的針對(duì)慢粒急變白血病的治療方案。方法 選取2010年1月1日至2015年1月1日我院收住的慢粒急變白血病86例患者作為研究對(duì)象,并隨機(jī)分為觀察組(43例)和對(duì)照組(43例),觀察組患者采取CCLG-08治療方案,而對(duì)照組患者采用CAMS-ALL-2002治療方案,而后對(duì)兩組患者進(jìn)行療程后效果評(píng)價(jià),評(píng)價(jià)指標(biāo)包括:臨床癥狀改善情況、并發(fā)癥發(fā)生率及感染部位確定率。結(jié)果 觀察組臨床改善效果、感染部位確定率均優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論 CCLG-08方案治療慢粒急變白血病能較好的改善患者的臨床癥狀及提高感染并發(fā)癥確診率,值得臨床推廣應(yīng)用。

        【關(guān)鍵詞】慢粒急變白血??;CCLG-08;療效評(píng)價(jià)

        慢性粒細(xì)胞白血病(簡(jiǎn)稱(chēng)慢粒)是起源于骨髓造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病,它以9號(hào)和22號(hào)染色體發(fā)生相互易位形成的BCR/ABL融合基因?yàn)榘l(fā)病特征,該基因編碼的BCR/ABL癌蛋白具有高酪氨酸激酶活性,能夠激活細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)通路,從而使白血病細(xì)胞惡性增殖和凋亡受阻[1]。慢粒白血病為我國(guó)常見(jiàn)白血病類(lèi)型之一,而慢粒急變又為其終末期最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn),其發(fā)生率約占60%~70%,也是慢粒患者死亡的主要原因[2]。急變一旦發(fā)生,則對(duì)原有治療方案不再有效,多數(shù)患者的中位數(shù)存活期為4~6個(gè)月,超過(guò)1年者少見(jiàn)[3]。所以,能夠有效地緩解急性期癥狀,使其轉(zhuǎn)變?yōu)槁允茄娱L(zhǎng)患者生命的主要措施。但迄今為止,慢粒白血病急變期(CML-BC)患者缺乏有效的臨床治療策略[4]。本研究采CCLG-08方案治療慢粒急變白血病,并取得較理想療效。報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選取2010年1月1日至2015年1月1日我院收住確診的慢粒急變白血病86例患者作為研究對(duì)象,并隨機(jī)分為觀察組(43例)和對(duì)照組(43例)。觀察組:男23例,女20例,年齡17~72歲,平均年齡(42.21±5.03)歲,免疫類(lèi)型 T細(xì)胞型4例,B細(xì)胞型19例,初始白細(xì)胞數(shù)32例(<50×109/L),11例(≥50×109/L),粒缺持續(xù)時(shí)間中位數(shù)22天;對(duì)照組:男24例,女19例,年齡18~71歲,平均年齡(42.19±5.06)歲,免疫類(lèi)型T細(xì)胞型3例,B細(xì)胞型20例,初始白細(xì)胞數(shù)31例(<50×109/L),12例(≥50×109/L),粒缺持續(xù)時(shí)間中位數(shù)21 d。經(jīng)對(duì)比,兩組在性別、年齡免疫類(lèi)型、初始白細(xì)胞數(shù)及粒缺持續(xù)時(shí)間中位數(shù)等均無(wú)明顯差異(P>0.05),資料具有可比性。

        1.2 方法:對(duì)觀察組患者則采取CCLG-08方案治療,對(duì)照組采用CAMSALL-2002治療方案,具體CCLG-08方案(據(jù)患者病情個(gè)體化用藥):第1~7天,潑尼松片60 mg/mVd,po,第8~28天,地塞米松6 mg/m7d,po/iv,自第29天,每3天減量一次(劑量減半),直至第38天療程結(jié)束;同時(shí)于第8、15、22、29天給予長(zhǎng)春新堿(VCR)1.5 mg/m7d(最大2 mg)iv,第9天及第22天給予培門(mén)冬(PEG)2500 U/m2,im,第8天及第15天給予柔紅霉素(DNR)25 mg/mVd,iv(亦可根據(jù)患者病情柔紅霉素可分別在第22天及第29天分別增加1次給藥);療程中于第1、15、33天分別給予甲氨蝶呤(MTX)聯(lián)合鞘內(nèi)注射(IT)。此外還需加用:環(huán)阿糖胞苷100 mg/m2,第1~14天,iv;阿霉素30 mg/m2,第1~3天,iv,如病情惡化加快,可調(diào)整為加強(qiáng)烈方案,即加大阿霉素的使用(l~7 d)。療程結(jié)束后,我們于第15天和第33天對(duì)兩組患者行骨髓穿刺,對(duì)其病情進(jìn)行評(píng)估。

        1.3 觀察指標(biāo):將患者按國(guó)內(nèi)急性白血病療效標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)進(jìn)行評(píng)估,包括完全緩解(CR)、部分緩解(PR)及無(wú)效(NR)。CR:①臨床表現(xiàn)無(wú)出血、貧血、白血病細(xì)胞浸潤(rùn)表現(xiàn)及感染現(xiàn)象。②血象:白細(xì)胞<1.0× 109/L且無(wú)幼稚細(xì)胞,血紅蛋白>100 g/L,血小板(100~400)×109/L。③骨髓象正常;PR:臨床表現(xiàn)、血象及骨髓象三指標(biāo)中有1~2項(xiàng)未及CR標(biāo)準(zhǔn);NR:臨表現(xiàn)、血象及骨髓象三指標(biāo)均未達(dá)CR標(biāo)準(zhǔn)。另外我們將療程中及療程后需用抗生素患者定義為感染并發(fā)癥患者。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:對(duì)所得數(shù)據(jù)整理后輸入SPSS19.0軟件系統(tǒng)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以α=0.05,時(shí),P<0.05為組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組患者臨床癥狀緩解情況:療程結(jié)束兩周后,分別對(duì)兩組患者的臨床癥狀緩解情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì),見(jiàn)表1。

        表1 兩組間臨床癥狀緩解情況對(duì)比

        2.2 兩組患者感染并發(fā)癥發(fā)生情況統(tǒng)計(jì):于誘導(dǎo)期治療結(jié)束后,分別對(duì)兩組患者進(jìn)行并發(fā)癥發(fā)生情況統(tǒng)計(jì),結(jié)果見(jiàn)表2。

        表2 兩組間并發(fā)癥發(fā)生情況(n,%)

        3 討 論

        從以上數(shù)值可知,觀察組應(yīng)用CCLG-08治療方案后在有效緩解病情(兩組間CR及NR對(duì)比,具有明顯差別,P<0.05)及有效確定感染部例數(shù)明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。慢粒急變白血病一般為慢粒性白血病的終末階段,病情較為嚴(yán)重,患者主要表現(xiàn)為體內(nèi)粒細(xì)胞顯著增多,伴有脾臟明顯腫大,此期患者極易發(fā)生感染相關(guān)性并發(fā)癥。尤其在緩解誘導(dǎo)階段,患者機(jī)體免疫功能低下,加之化療對(duì)機(jī)體黏膜屏障功能和免疫體系的損傷,患者極易在該階段發(fā)生感染,很多患者死于此期。所以能夠有效緩解患者病情、增加患者感染部位明確診斷概率,為患者明確的治療指明方向,是阻止慢粒急性變患者病情惡化的最主要措施。CCLG-08治療方案中使用的地塞米松,可以有效減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病復(fù)發(fā)率。綜上,CCLG-08治療方案較傳統(tǒng)的CAMSALL-2002治療方案在慢粒急性變患者治療中有較好的療效,可有效的緩解患者病情,延長(zhǎng)患者的生命,是臨床值得推廣的治療方法。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 劉張玲.LY294002對(duì)慢粒白血病急變期K562細(xì)胞Wnt/β-catenin信號(hào)通路的影響及其效應(yīng)[D].重慶:重慶醫(yī)科大學(xué),2014.

        [2] 嚴(yán)國(guó)維,吳基.慢粒急變的臨床探討(附20例分析)[J].安醫(yī)學(xué)報(bào),1979,5(1):41-42.

        [3] 姚榮欣,戴元榮,應(yīng)斌宇,等.56例慢粒急變患者的生存因素分析[J].臨床薈萃,1997,9(18):12-13.

        [4] 祖白玲.腺病毒介導(dǎo)的ARE/SUZ12調(diào)控TK/GCV系統(tǒng)對(duì)慢粒白血病急變細(xì)胞株殺傷效應(yīng)的研究[D].重慶:重慶醫(yī)科大學(xué),2014.

        中圖分類(lèi)號(hào):R733.7

        文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

        文章編號(hào):1671-8194(2016)10-0031-02

        The Effect Evaluation of CCLG -08 for CML Leukemia of Acute Stage

        GU Yue-li
        (Department of Internal Medicine, Shangqiu First People's Hospital, Shangqiu 476100, China)

        [Abstract]Objective To looking for a better treatment program for CML leukemia of acute stage. Methods Select 86 cases of CML leukemia patients of acute stage from January 2010 to January 2015, who were randomly divided into observation group (43 cases)and control group (43 cases), the patients of observation group were treated by CCLG-08 scheme, and the patients of control group were treated by CAMS-ALL-2002 treatment, then compared the two groups with each other after treatment cycle. The evaluation indicators include: the improvement of clinical symptoms and the complication rate and the determine rate of infection the comparison of two groups of patients with leukemia clinical symptoms improved the effect and complications rate and the infection distribution of cases can be confirmed. Results The evaluation indicators of the observation group are better than control group. Conclusions CCLG-08 treatment is a better plan for CML leukemia of acute stage, it is worthy of clinical application.

        [Key words]CML leukemia of acute stage; CCLG - 08; Effect evaluation

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