吳 娜

（遼寧省本溪市鐵路醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 本溪 117000）

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小劑量尿激酶治療急性進(jìn)展型腦梗死

吳 娜

（遼寧省本溪市鐵路醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 本溪 117000）

【摘要】目的 觀察小劑量尿激酶治療急性進(jìn)展型腦梗死的臨床效果。方法 選擇發(fā)病后48 h以內(nèi)的腦梗死患者60例，隨機(jī)分為觀察組（30例）和對(duì)照組（30例），兩組均給予血塞通（400毫克/次）連用2周，同時(shí)口服舒降之20毫克/晚，拜阿司匹林0.1克/晚治療。觀察組在此基礎(chǔ)上靜滴0.9%氯化鈉100 mL加尿激酶50萬(wàn)單位持續(xù)1 h，每日1次，連用2 d。觀察兩組患者有無(wú)不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組神經(jīng)功能恢復(fù)較對(duì)照組早，神經(jīng)功能缺損減少，日常生活能力明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組患者均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。結(jié)論 小劑量尿激酶治療發(fā)病48h以內(nèi)的急性進(jìn)展型腦梗死安全、有效。

【關(guān)鍵詞】急性進(jìn)展型腦梗死；小劑量尿激酶

腦梗死是造成人類傷殘、死亡的重要原因之一，可考慮應(yīng)用小劑量尿激酶，對(duì)控制病情發(fā)展，緩解神經(jīng)功能缺損癥狀產(chǎn)生明顯效果。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將2011年～2014年我院神經(jīng)內(nèi)科收治發(fā)病在48 h內(nèi)的進(jìn)展型腦梗死患者60例，診斷均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組30例，實(shí)驗(yàn)組男18例，女12例，年齡49～72歲，平均年齡67.5歲，發(fā)病至就診時(shí)間為（15.2±3.1）h；對(duì)照組男16例，女14例，平均年齡68.2歲，發(fā)病至就診時(shí)間為（17.1±4.3）h。

1.2 治療方法：兩組均給予0.9%氯化鈉250毫升/次、血塞通400毫克/次，連用2周，觀察組入院時(shí)加用0.9%氯化鈉100毫升/次，尿激酶50萬(wàn)U/次，持續(xù)1 h靜滴，連用2 d?；A(chǔ)用藥（舒降之20毫克/晚，拜阿司匹林0.1克/晚）兩組相同。

1.3 臨床療效及評(píng)價(jià)方法：治療前和治療后第7天、14天對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（即NIHSS評(píng)分）與日?；顒?dòng)能力即（Barthel評(píng)分）并觀察患者有無(wú)不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法：對(duì)搜集到數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進(jìn)行處理，此數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，進(jìn)行t或卡方檢驗(yàn)，P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效對(duì)比：兩組在治療14 d以后進(jìn)行臨床療效評(píng)定，兩組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 臨床療效對(duì)比

2.2 神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比：兩組在治療7 d后其神經(jīng)功能缺損情況差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比（±s）

表2 神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比（±s）

組別　　治療前NIHSS評(píng)分　　治療后NIHSS評(píng)分觀察組　23.71±6.95　5.31±4.41對(duì)照組　22.96±7.81　15.71±5.16

2.3 日常生活能力對(duì)較：在治療14 d以后，對(duì)兩組患者的日常生活能力進(jìn)行Bathel評(píng)分，發(fā)現(xiàn)兩組在治療后生活能力方面差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 日常生活能力比較（±s）

表3 日常生活能力比較（±s）

組別　　治療前Barthel評(píng)分　　治療后Barthel評(píng)分觀察組　48.1±17.6　88.7±16.8對(duì)照組　47.6±15.9　67.4±14.6

2.4 不良反應(yīng)：兩組在14 d的治療過(guò)程中，有4例出現(xiàn)少量牙齦出血，均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。

3 討 論

急性進(jìn)展型腦梗死是腦梗死患者中常見(jiàn)類型，是指局灶性腦缺血癥狀逐漸進(jìn)展呈階梯式加重，可持續(xù)6 h至數(shù)天［2］。其發(fā)病機(jī)制主要為血栓繼續(xù)發(fā)展或再生，血栓不斷蔓延使原血管閉塞范圍不斷擴(kuò)大，或狹窄程度加重是進(jìn)行型腦梗死的主要發(fā)病基礎(chǔ)，如不采取措施控制病情發(fā)展很容易導(dǎo)致患者致殘、致死，嚴(yán)重威脅患者健康。對(duì)于發(fā)病6 h內(nèi)入院的患者，我們多采用大劑量尿激酶溶栓治療，但很多錯(cuò)過(guò)了“時(shí)間窗”的腦梗死仍進(jìn)行性發(fā)展者，我們采用小劑量尿激酶連用2 d治療，阻止了腦梗死進(jìn)展，挽救了進(jìn)行性梗死的腦組織，控制了腦梗死病情。其理論基礎(chǔ)為腦梗死是不同病因不同誘因的血管變化或血流動(dòng)力學(xué)改變的結(jié)局，其變化過(guò)程是復(fù)雜的，Marchal等［3-6］對(duì)腦梗死進(jìn)行了PET檢查表明，血管堵塞17 h，仍能檢測(cè)到可逆缺血腦組織。該實(shí)驗(yàn)統(tǒng)計(jì)顯示觀察組較對(duì)照組總有效率提高，神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少，日常生活能力指數(shù)明顯提高，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。臨床治療過(guò)程中無(wú)明顯出血等不良反應(yīng)出現(xiàn)。由此也證明了及早進(jìn)行溶栓治療，迅速恢復(fù)腦梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶在急性腦缺血治療中是非常重要的。本實(shí)驗(yàn)證實(shí)了采用小劑量尿激酶治療進(jìn)展型腦梗死，放寬了治療時(shí)間窗，臨床安全又有效，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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中圖分類號(hào)：R743.3

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1671-8194（2016）03-0051-01