關(guān)煒　郭娜　尚芳（山西省中醫(yī)藥研究院，山西　太原　030012）

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腹針對慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲勞模型大鼠作用研究*

關(guān)煒郭娜尚芳
（山西省中醫(yī)藥研究院，山西太原030012）

【摘要】目的通過腹針治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）呼吸肌疲勞的動物實(shí)驗(yàn)研究，明確腹針治療COPD呼吸肌疲勞的治療作用，為進(jìn)一步推廣該診療技術(shù)提供動物實(shí)驗(yàn)證據(jù)。方法SD大鼠30只隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為對照組、模型組、腹針組3組，每組10只。煙熏聯(lián)合氣道內(nèi)注射脂多糖法建立COPD大鼠模型。連續(xù)治療30 d后測定COPD大鼠血清和膈肌組織中的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、線粒體中還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（NOX）、琥珀酸脫氫酶（SDH）、細(xì)胞色素氧化酶（CCO）的活性。觀察對照組、模型組、腹針組大鼠肺組織病理形態(tài)學(xué)的改變。結(jié)果模型組大鼠精神不振，活動及食量明顯減少、瞇眼、扎堆、反應(yīng)遲鈍、食少、體質(zhì)量減輕、皮毛稀疏、灰黃無光澤有嚴(yán)重脫落、咳喘、呼吸道分泌物增加；正常組大鼠飲食正常、精神好，毛發(fā)光澤，反應(yīng)靈敏，體質(zhì)量正常。模型組大鼠體質(zhì)量低于對照組（P＜0.05），針刺組大鼠體質(zhì)量均高于模型組（P＜0.05）。模型組TNF-α含量高于空白對照組（均P＜0.05），腹針組TNF-α含量均低于模型組（均P＜0.05）。與對照組比較，模型組大鼠膈肌NOX、SDH、CCO組織線粒體中活性降低（均P＜0.05）；與模型組比較，腹針組NOX、SDH、CCO活性均升高（均P＜0.05）。大鼠肺組織病理形態(tài)學(xué)觀察，模型組支氣管黏膜上皮變性、壞死、脫落，支氣管壁出現(xiàn)炎性充血、水腫，有大量的炎性細(xì)胞浸潤，支氣管內(nèi)有大量粘液性炎性滲出物。腹針組炎性充血、水腫，炎性細(xì)胞浸潤顯著減輕。結(jié)論腹針可能是通過減少TNF-α炎性介質(zhì)釋放，提升COPD模型大鼠膈肌線粒體NOX、SDH、CCO活性，從而減輕COPD病理表現(xiàn)，進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)改善COPD呼吸肌疲勞、延緩COPD的進(jìn)程的功能。

【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲勞腹針

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）嚴(yán)重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量。預(yù)計中國在未來的半個世紀(jì)將會每年有150萬人死于COPD，到2020年COPD將成為全球第5位影響生存時間和生活質(zhì)量的疾?。?］。呼吸肌疲勞在COPD的發(fā)展過程中十分常見，呼吸泵功能衰竭是患者呼吸衰竭的重要原因，也是COPD患者反復(fù)入院及致殘、致死的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)反復(fù)性氣道炎癥是造成COPD患者氣道重構(gòu)及進(jìn)行性氣道阻塞的主要原因［2］，其強(qiáng)調(diào)了本病的炎癥特征，而TNF-α作為重要炎性介質(zhì)，越來越受到重視。腹針療法通過刺激患者腹部穴位治療全身急慢性疾病及疑難疾病的針灸療法，具有“安全、無痛、高效、快捷”等優(yōu)點(diǎn)［3］。孫晶等［3］研究指出針刺治療可抑制炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達(dá)，降低組織或血清中其蛋白的含量，從而減少炎性介質(zhì)的分泌，緩解COPD發(fā)病進(jìn)程。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用腹針療法觀察對COPD呼吸肌疲勞模型大鼠的影響，通過ELISA法檢測大鼠血清TNF-α含量，膈肌組織線粒體混懸液中還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（NOX）、琥珀酸脫氫酶（SDH）、細(xì)胞色素氧化酶（CCO）活性，為進(jìn)一步明確該療法在COPD呼吸肌疲勞中的治療作用提供證據(jù)?，F(xiàn)報告如下。

1　材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動物SD大鼠30只，雄性，體質(zhì)量180～220 g，購自北京華阜康生物科技股份有限公司，許可證號:SCXK（京）2014-0004。飼養(yǎng)環(huán)境平均溫度24℃，平均濕度36%，10～15次/h全新風(fēng)，光照12 h明12 h暗，自由飲水進(jìn)食。

1.2試劑大鼠TNF-αELISA試劑盒，購自武漢博士德生物科技有限公司；大鼠NOX、SDH、CCO ELISA試劑盒購自上海一研生物科技有限公司。大腸桿菌脂多糖:Sigma公司（NO.L8880）。

1.3儀器AT-858型自動酶標(biāo)分析儀（上海）；F325旋轉(zhuǎn)石蠟切片機(jī)（英國）；TKY-BMB組織包埋機(jī)（湖北）；Excelsior全自動組織脫水機(jī)（英國Shandon）；Olympus顯微鏡（日本）等。

1.4分組與造模大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分對照組、模型組、腹針組，每組10只。模型組和針刺組采用煙熏合并脂多糖氣管內(nèi)注射復(fù)制COPD呼吸肌疲勞大鼠模型［5］。對照組不煙熏，氣管內(nèi)注射等體積生理鹽水。

1.5針刺方法腹針組每日基礎(chǔ)治療（如吸氧）＋針刺中脘、下脘、氣海、關(guān)元，滑肉門（雙側(cè)），氣穴（雙側(cè)）。模型組和對照組給予基礎(chǔ)干預(yù)（如吸氧），共30 d，每周檢測1次各組大鼠體質(zhì)量。

1.6標(biāo)本采集與檢測末次針刺后，各組大鼠禁食6 h，大鼠固定于鼠臺，腹腔注射10%水合氯醛3 mL/kg將大鼠麻醉，心臟取血，取5 mL置于離心管中，靜置1 h后用一細(xì)長的針頭沿試管壁剝離血塊，然后3000 r/min離心10 min，取上清液，制備血清，-20℃保存。取右側(cè)膈肌，加分離介質(zhì)，制備組織勻漿，梯度離心提取組織線粒體，制成線粒體懸液［6］。血清和膈肌組織勻漿中TNF-α含量的檢測采用ELISA法；ELISA法檢測線粒體懸液中NOX、SDH、CCO的活性，均按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。分離肺組織，4%多聚甲醛固定，進(jìn)行病理學(xué)觀察。觀察大鼠肺組織顏色、體積、彈性、滲出情況；右肺下葉常規(guī)脫水、透明、浸蠟、包埋、切片、HE染色，光鏡下觀察肺組織病理形態(tài)變化。病理學(xué)觀察由筆者所在醫(yī)院病理科完成。

1.7統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件。計量資料以表示，如符合正態(tài)分布、方差齊，則采用t檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布，則采用秩和檢驗(yàn)。計數(shù)資料以頻數(shù)（構(gòu)成比）描述，采用X2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1一般情況觀察模型組大鼠精神不振，活動及食量明顯減少、瞇眼、扎堆、反應(yīng)遲鈍、食少、體質(zhì)量減輕、皮毛稀疏、灰黃無光澤有嚴(yán)重脫落、咳喘、呼吸道分泌物增加；正常組大鼠飲食正常、精神好，毛發(fā)光澤，反應(yīng)靈敏，體質(zhì)量正常。腹針組大鼠精神轉(zhuǎn)好，飲食增加，毛發(fā)明顯恢復(fù)光澤，反應(yīng)明顯較前靈敏，體質(zhì)量恢復(fù)正常。

2.2各組大鼠體質(zhì)量比較見表1。結(jié)果示，模型組大鼠體質(zhì)量低于對照組（P＜0.05），腹針組大鼠體質(zhì)量均高于模型組（P＜0.05）。

表1　各組大鼠不同時間體質(zhì)量比較

表1　各組大鼠不同時間體質(zhì)量比較

與模型組比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05。下同。

組別　n腹針組　10對照組　10模型組　10 1周　2周　3周　4周334.43±15.89 350.80±17.71*372.09±19.56*400.45±23.91*393.74±20.21 421.80±22.25　435.56±25.34 457.14±33.52 329.01±16.74△337.91±10.12△358.67±15.22△370.57±19.40△

2.3各組大鼠血清和膈肌組織中TNF-α含量比較見表2。結(jié)果示，模型組TNF-α含量高于對照組（均P＜0.05），腹針組TNF-α含量均低于模型組（均P＜0.05）。

表2　各組大鼠血清和膈肌組織中TNF-α含量比較（pg/mL，

表2　各組大鼠血清和膈肌組織中TNF-α含量比較（pg/mL，

組　別　n　血清TNF-α　膈肌組織中TNF-α對照組　10　107.61±25.44　39.43±6.12模型組　10　243.41±45.12△　58.29±8.26△腹針組　10　184.90±45.74*　46.64±8.31*

2.4各組大鼠線粒體懸液中NOX、SDH、CCO活性比較見表3。與對照組比較，模型組大鼠膈肌NOX、SDH、CCO組織線粒體中活性降低（均P＜0.05）；與模型組比較，腹針組NOX、SDH、CCO活性均升高（均P＜0.05）。

表3　各組大鼠線粒體懸液中NOX、SDH、CCO活性比較（U/L，

表3　各組大鼠線粒體懸液中NOX、SDH、CCO活性比較（U/L，

組別　n　NOX對照組　10　31.64±5.89模型組　10　17.41±3.29△腹針組　10　23.64±4.62*SDH　CCO 25.80±6.09　9.90±3.43 15.89±5.53△　7.81±2.94 20.26±6.38*　8.53±3.26*

2.5各組大鼠肺組織病理形態(tài)學(xué)觀察比較見圖1。模型組:支氣管黏膜上皮變性、壞死、脫落，支氣管壁出現(xiàn)炎性充血、水腫，有大量的炎性細(xì)胞浸潤，支氣管內(nèi)有大量黏液性炎性滲出物。腹針組:炎性充血、水腫，炎性細(xì)胞浸潤顯著減輕。

3　討論

本研究擬通過腹針治療COPD急性加重期呼吸肌疲勞的動物實(shí)驗(yàn)研究，明確腹針對COPD呼吸肌疲勞的治療作用。由于人類COPD的主要原因是吸煙和慢性反復(fù)感染［7］，因此本實(shí)驗(yàn)動物模型采用煙熏合并脂多糖氣管內(nèi)注射復(fù)制COPD呼吸肌疲勞大鼠模型。該模型與人類COPD的發(fā)生情況相似從而更接近人類的COPD病理變化與形成過程。煙霧中的多種成分直接或間接導(dǎo)致氣道炎癥、肺組織破壞、氣道阻塞、免疫功能受抑以及促進(jìn)致病微生物在下呼吸道定植等［8］。脂多糖是革蘭陰性菌的細(xì)胞壁成分，作為內(nèi)毒素在病菌對機(jī)體的致病性方面起著重要作用。它可刺激單核巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等合成釋放一系列前炎癥因子和炎癥因子如TNF-α，介導(dǎo)氣道和肺組織的炎癥反應(yīng)［9］。COPD患者無論在輕中重度，均有不同程度的膈肌功能下降，由于膈肌在呼吸過程中所起的作用占全部呼吸做功的80%，所以呼吸肌疲勞主要是膈肌疲勞。因此COPD大鼠模型同樣適用于COPD呼吸機(jī)疲勞大鼠模型。

圖1　各組大鼠肺組織病理形態(tài)學(xué)觀察比較（HE染色，20倍）

中醫(yī)學(xué)并沒有與COPD相對應(yīng)的病名，根據(jù)其臨床表現(xiàn)，可將其歸為“肺脹”“喘證”等范疇。有研究［10］對近20年有關(guān)COPD的現(xiàn)代文獻(xiàn)統(tǒng)計分析后，結(jié)果表明COPD的病位在肺、脾、腎3臟。標(biāo)實(shí)為痰濁、水飲、瘀血和氣滯，痰有寒化與熱化之分；本虛為肺、脾、腎氣虛，晚期則氣虛及陽，或陰陽兩虛。其基本病機(jī)是肺之體用俱損，呼吸機(jī)能錯亂，氣壅于胸，滯留于肺，痰瘀阻結(jié)肺管氣道，導(dǎo)致肺體脹滿，張縮無力，而成肺脹究其本質(zhì)與肺脾關(guān)系最為密切。“肺主氣，司呼吸”，具有調(diào)節(jié)全身氣機(jī)，推動血液運(yùn)行的作用，肺氣宣降不利，升降失常，則產(chǎn)生咳喘之癥，久則肺氣虛損?！胺纬倜}，主治節(jié)”，是血液進(jìn)行氣體交換的場所，肺虛治節(jié)失職，則循環(huán)不利，血行澀滯，肺氣郁滯更甚，造成氣滯血瘀。脾胃屬土，脾為后天之本，萬物皆生化于脾土，久患肺病及母，脾氣亦虧，脾虛則水濕不化，聚而為痰，痰濕阻肺，郁而化熱，肺氣壅遏不暢，咳喘遂生，此即“脾為生痰之源，肺為貯痰之器”。脾氣虛也是呼吸肌疲勞發(fā)生的一個重要病理因素，由于“脾主肌肉”人體肌肉功能與脾胃的運(yùn)化相關(guān)，脾胃為后天之本，化生氣血，供養(yǎng)肌肉。脾氣盛則運(yùn)化水谷和轉(zhuǎn)輸精微功能正常，肌肉可以很好得以濡養(yǎng)。脾氣虛弱，吸收運(yùn)化水谷的功能降低，氣血精微物質(zhì)生成不足，則導(dǎo)致肌肉失養(yǎng)，終致肌肉瘦削、軟弱無力，甚至萎弱不用。由此可見，脾肺氣虛，呼吸肌失養(yǎng)，則容易出現(xiàn)呼吸肌疲勞，而表現(xiàn)為喘促、氣急，遇勞加劇等癥。腹針療法是薄智云教授經(jīng)過20多年的研究創(chuàng)建的一種通過針刺腹部穴位調(diào)節(jié)先天、后天經(jīng)絡(luò)，治療慢性病、疑難病的新療法［11］。此療法以神闕系統(tǒng)為核心，對全身系統(tǒng)進(jìn)行宏觀調(diào)控。其選穴分為主穴、輔穴、佐穴、使穴四部（即君、臣、佐、使）。主穴是根據(jù)病情的需要，針對病因和主要癥狀進(jìn)行臟腑辨證，以集中解決疾病的主要矛盾；輔穴是加強(qiáng)主穴調(diào)理臟腑的功效或兼顧調(diào)理其他相關(guān)臟腑癥狀的穴位；佐穴協(xié)助主穴和輔穴調(diào)整內(nèi)臟后，進(jìn)行經(jīng)絡(luò)辨證，調(diào)理相關(guān)經(jīng)脈或相表里經(jīng)脈，治療一些次要癥狀；使穴為治療相關(guān)癥狀的穴位，具有引導(dǎo)氣血直達(dá)病所的作用，是治療疾病臨床癥狀的相應(yīng)部位局部取穴，也有調(diào)和諸穴的作用［12］。任何的穴位都是一個已知的定位點(diǎn)而決不是任意點(diǎn)［13］。本實(shí)驗(yàn)選取中脘穴、下脘穴作為主穴健脾和胃、降逆止嘔；氣海穴、關(guān)元穴配合培補(bǔ)元?dú)猓瑸檩o穴；滑肉門穴為足陽明脈氣所發(fā)，具有調(diào)中氣、和腸胃、理氣滯的作用，此穴為“腹四關(guān)”之二，與以上穴位合用有通腑之妙，促進(jìn)血液循環(huán)，為佐穴［14］；氣穴位于臍中下3寸，旁開0.5寸，是人體足少陰腎經(jīng)上的重要穴道，主要功能為補(bǔ)益沖任，為使穴。諸穴配合疏通經(jīng)脈，可以使脾、腎的功能得到調(diào)整，恢復(fù)人體內(nèi)臟的穩(wěn)態(tài)。

膈肌張力、耐力的降低是發(fā)生膈肌疲勞、呼吸困難的機(jī)制，這兩個因素也是COPD呼吸肌疲勞的主要危險因素。COPD患者常有不同程度的膈肌功能障礙，尤其急性加重期時膈肌疲勞顯著，后者是導(dǎo)致呼吸衰竭的一個重要因素［15-16］。TNF-α是一種能誘導(dǎo)腫瘤組織出血壞死的物質(zhì)，具有非常復(fù)雜的生物學(xué)活性，在免疫和非免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著廣泛的作用，除了抗腫瘤作用外，還參與炎癥、發(fā)熱以及機(jī)體脂肪、蛋白質(zhì)的分解代謝等病理生理過程［17］。研究已證實(shí)其在COPD患者血液、痰液、支氣管肺泡灌洗液及肺組織中是升高的，且與COPD患者的靜息能量消耗增加，惡液質(zhì)形成和預(yù)后不良有關(guān)［18］。而重癥肌無力患者早期TNF-α可顯著升高，并存在細(xì)胞免疫功能紊亂［19］。線粒體是細(xì)胞呼吸和產(chǎn)生ATP的部位［20］。線粒體的內(nèi)膜含有呼吸鏈和氧化磷酸化系統(tǒng)的全部酶包括SDH、CCO等。SDH是三羧酸循環(huán)的一個關(guān)鍵酶，其活性的高低及含量的多少影響著三羧酸循環(huán)的速度，三羧酸循環(huán)是機(jī)體長時間運(yùn)動時產(chǎn)生能量的最重要的途徑。CCO是呼吸鏈中的關(guān)鍵酶，其活性的高低及含量的多少直接影響著呼吸鏈傳遞電子的效率［21］。NADH氧化酶通常簡寫為NOX，位于細(xì)胞外膜，在糖酵解、三羧酸循環(huán)和線粒體呼吸鏈中的氧化還原反應(yīng)都離不開它的參與，主要為能量的存儲和釋放提供必要的準(zhǔn)備。以上3項(xiàng)指標(biāo)都可直接反應(yīng)膈肌功能。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明模型組TNF-α含量高于對照組，腹針組TNF-α含量低于模型組，模型組NOX、SDH、CCO的活性均低于對照組，腹針組NOX、SDH、CCO的活性均高于模型組；病理結(jié)果顯示腹針組可減輕慢性支氣管炎模型大鼠支氣管黏膜層和黏膜下層炎性細(xì)胞的浸潤、減輕黏膜上皮細(xì)胞的壞死和脫落，減少氣道分泌物。結(jié)果示，腹針治療可以減少炎癥介質(zhì)釋放，減輕炎癥反應(yīng)，使NOX、SDH、CCO含量升高，提高呼吸鏈功能酶活性，有利于膈肌呼吸功能恢復(fù)，表明腹針可以改善COPD引起的膈肌疲勞，減緩COPD進(jìn)程。

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·證治探討·

·薪火傳承·

Effect of Abdominal Acupuncture on the Respiratory Muscle Fatigue Model with Chronic Obstructive Pulmonary Disease

GUAN Wei，GUO Na，SHANG Fang.Shanxi Institute of Chinese Medicine，Shanxi，Taiyuan 030012，China.

【Abstract】Objective: To study the animal experiments abdominal acupuncture on the respiratory muscle fatigue model of chronic obstructive pulmonary diseases（COPD），clarify its clinical effects，and provide evidence for the further promotion of the treatment technology.Methods: 30 SD rats，weighing 180 g to 220 g were adaptively fed for one week，and then，according to a random number table，were randomly divided into three groups，namely the control group，the model group，abdominal acupuncture group（n = 10）.Smoked joint intratracheal injection of lipopolysaccharide was used to make rat model COPD.After continuous treatment for 30 days，serum and tissues of diaphragm in COPD rat tumor necrosis factor-α（TNF-α），mitochondria reduced nicotinamide adenine dinucleotide nucleotide oxidase（NOX），succinate dehydrogenase（SDH），cytochrome oxidase（CCO）activity were detected.Pathological changes of lung tissues in rats of the three group were observed.Results: 1）The serum and the contents of TNF-α in diaphragm in rats in other two groups were higher than those in the control group（P＜0.05）and TNF-α content in abdominal acupuncture group increased significantly lower than that of the model group（P＜0.05）.2）The activity of NOX，SDH，CCO in diaphragm mitochondria in the model group and abdominal acupuncture group was significantly lower than that of the control group（P＜0.05）；the activity of NOX，SDH，CCO in diaphragm mitochondria in abdominal acupuncture group reduced less than that of the model group（P＜0.05）；3）Lung pathology showed: the model group: bronchial epithelial degeneration，necrosis，inflammation of the bronchial wall occurs congestion，edema，a large number of inflammatory cell infiltration，There were a lot of mu-cus bronchial inflammatory exudate；abdominal acupuncture group: significant reduce of bronchial mucosa and submucosa infiltration of inflammatory cells，mucosal epithelial cells necrosis and shedding，and airway secretions.Conclusion: There exists serum and TNF-α in diaphragm tissues increasing in COPD rat model with respiratory muscle fatigue.The activity of NOX，SDH，CCO in diaphragm mitochondria decrease.pathology appears bronchial epithelial degeneration，necrosis，inflammation of the bronchial wall occurs congestion，edema，a large number of inflammatory cell infiltration，and there is a lot of mucus performance inflammatory exudate within bronchial.After abdominal acupuncture intervention，the above situation can be significantly altered.The needle reduces the pathology of COPD probably by reducing TNF-α inflammation media release and upgrading activity of NOX，SDH，CCO in COPD diaphragm mitochondria，and thereby，COPD further realizing the improvement of respiratory muscle fatigue，delaying the process function of COPD，providing reliable Animal experimental evidence to abdominal acupuncture on COPD respiratory muscle fatigue.

【Key words】COPD；Respiratory muscle fatigue；Abdominal acupuncture

中圖分類號:R285.5

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號:1004-745X（2016）01-0068-05

doi:10.3969/j.issn.1004-745X.2016.01.023

*基金項(xiàng)目：山西省科技廳青年課題（2013021037-2）

收稿日期（2015-09-22）