張小芳

(四川省新津縣人民醫(yī)院呼吸科，四川 成都 611430)

重組人腦利鈉肽用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期心力衰竭機(jī)械通氣患者撤機(jī)拔管的療效分析

張小芳

(四川省新津縣人民醫(yī)院呼吸科，四川 成都 611430)

目的 探討重組人腦利鈉肽(rhBNP)用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)心力衰竭機(jī)械通氣撤機(jī)拔管的臨床療效。方法 將50例AECOPD心力衰竭機(jī)械通氣患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為干預(yù)組和對(duì)照組各25例，兩組均根據(jù)病情給予內(nèi)科治療，干預(yù)組在此基礎(chǔ)上給予重組人腦利鈉肽治療。比較兩組呼吸、血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)等相關(guān)生理指標(biāo)變化，以及撤機(jī)時(shí)間、拔管時(shí)間、48 h內(nèi)再插管率、拔管后無(wú)創(chuàng)呼吸支持率、留住ICU時(shí)間。結(jié)果 干預(yù)組撤機(jī)及拔管時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間、48 h再插管率、序貫無(wú)創(chuàng)率均顯著低于對(duì)照組(P< 0.05)，兩組治療后PaO2、SaO2、PaCO2水平均明顯改善(P<0.05)，干預(yù)組較對(duì)照組改善明顯(P< 0.05)。結(jié)論 rhBNP用于AECOPD心力衰竭機(jī)械通氣患者治療效果良好，心肺功能改善顯著，并且能縮短撤機(jī)和拔管時(shí)間。

重組人腦利鈉肽；慢性阻塞性肺疾病急性加重期；心力衰竭；機(jī)械通氣；撤機(jī)；拔管

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)心力衰竭是臨床常見(jiàn)疾病，患者多病情危重，機(jī)械通氣治療是目前臨床治療該病最有效的手段。然而，長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣可導(dǎo)致肺部感染風(fēng)險(xiǎn)增加，且將引起呼吸肌功能降低，部分患者還可能出現(xiàn)呼吸機(jī)依賴等現(xiàn)象；延遲撤機(jī)將增加機(jī)械通氣的并發(fā)癥和醫(yī)療費(fèi)用；過(guò)早撤離呼吸機(jī)，又可導(dǎo)致撤機(jī)失敗，增加再插管率和病死率，因此，撤機(jī)時(shí)機(jī)的把握非常重要[1]。導(dǎo)致COPD機(jī)械通氣患者撤機(jī)及拔管困難的原因是多方面的，正壓通氣撤離所誘發(fā)的心功能不全被認(rèn)為是再插管的一個(gè)重要因素[2]。研究表明[3]，如果腦鈉肽(BNP)升高超過(guò)224.5 pg /ml，提示撤機(jī)失敗的可能性增大，可作為評(píng)估撤機(jī)結(jié)局的潛在指標(biāo)之一；BNP 可預(yù)測(cè)心力衰竭患者撤機(jī)失敗，且在SBT過(guò)程中增高提示撤機(jī)失敗為心力衰竭導(dǎo)致；應(yīng)用BNP指導(dǎo)機(jī)械通氣患者液體管理，縮短了撤機(jī)時(shí)間，尤其是對(duì)于左心功能不全患者，不增加其并發(fā)癥。本研究將重組人腦利鈉肽(rhBNP)用于AECOPD心力衰竭機(jī)械通氣患者的撤機(jī)拔管，收到良好治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年1月至2014年3月收住我科ICU接受機(jī)械通氣治療的AECOPD心力衰竭患者50例，均簽署知情同意書，按隨機(jī)數(shù)字表法分為干預(yù)組和對(duì)照組各25例。排除急性心肌梗死、腎衰竭、肝硬化、感染性休克、嚴(yán)重凝血功能障礙、多器官功能障礙綜合征者。干預(yù)組男19例，女6例，年齡(75.6±4.4)歲；入ICU后24 h內(nèi)急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分II (APACHE II)評(píng)分(18.0±4.0)分；插管前pH值(7.2±0.05)，動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)(103.3±16.8)mmHg。氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)為(143.2±42.1)；對(duì)照組男15例，女10例，年齡(70.5±10.6)歲；入ICU后24 h內(nèi)APACHEII評(píng)分(17.9±3.3)分；插管前pH值(7.2±0.09)，PaCO2(101.2±22.8)mmHg，PaO2/FiO2(143.2±37.6)。兩組患者在性別、年齡、A-PACHE II評(píng)分、鎮(zhèn)靜前的Ramsay評(píng)分、PaO2/FiO2等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，具有可比性。

1.2 給藥方法 兩組均根據(jù)病情給予抗感染、止咳平喘祛痰、糾正心力衰竭，解除支氣管痙攣、糾正電解質(zhì)酸堿失衡等營(yíng)養(yǎng)及支持治療。干預(yù)組在此基礎(chǔ)上給予rhBNP 1.5 μg/kg靜脈注射后持續(xù)0.0075～0.01μg/(kg·min)靜脈滴注，連用3～7 d。

1.3 呼吸機(jī)的撤離及拔管評(píng)估 機(jī)械通氣模式均使用壓力控制通氣和呼氣末正壓，脫機(jī)前使用壓力支持模式，壓力的調(diào)節(jié)根據(jù)血?dú)夥治龊秃粑δ芫C合判斷。每日上午8時(shí)停用鎮(zhèn)靜藥定期喚醒，判斷患者是否具備撤機(jī)條件的標(biāo)準(zhǔn)：①導(dǎo)致患者行機(jī)械通氣的病因好轉(zhuǎn)或去除；②氧合功能良好：PaO2/FiO2>150～200；呼氣末正壓(PEEP)<5～8 cmH2O；吸入氧濃度(FiO2)0.4～0.5；pH 7.25；③血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，沒(méi)有活動(dòng)的心肌缺血?jiǎng)討B(tài)變化，無(wú)顯著的低血壓[不需要血管活性藥的治療或只需要小劑量的血管活性藥物如多巴胺或多巴酚丁胺，< 5～10 μg/(kg·min)]。④有自主呼吸能力。每日進(jìn)行自主呼吸試驗(yàn)，評(píng)估患者是否具有自主呼吸的能力：①直接斷開(kāi)呼吸機(jī)，并通過(guò)T管吸氧；②低水平持續(xù)氣道內(nèi)正壓5 cmH2O；③低水平的壓力支持通氣5～7 cmH2O。拔管指征：當(dāng)患者成功脫機(jī)后，結(jié)合以下指標(biāo)可考慮拔管：①氧合情況：撤離呼吸機(jī)成功，觀察1～2天在FiO2< 0.4時(shí)，血?dú)夥治稣?，估?jì)不再行機(jī)械通氣治療；②咳嗽力量情況：患者咳嗽反射恢復(fù)、咽反射恢復(fù)，咳嗽力量較大，能自行痰；③氣管內(nèi)分泌物的量情況：感染控制、痰量減少；④自主呼吸情況：自主潮氣量>5 ml/kg；呼吸頻率：成人<20次/分鐘；⑤檢查無(wú)喉頭水腫，上呼吸道通暢；⑥下頜活動(dòng)良好，以便拔管后出現(xiàn)呼吸障礙再度插管；⑦胃內(nèi)無(wú)較多的內(nèi)容殘留，避免拔管后嘔吐誤吸。拔管后患者如呼吸頻率持續(xù)快于25次/分鐘，血氧飽和度監(jiān)測(cè)持續(xù)低于90%，PaCO2較脫機(jī)后上升10 mmHg時(shí)，即給予序貫無(wú)創(chuàng)面罩正壓通氣支持。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組呼吸、血氧飽和度(SaO2)、PaCO2、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)等相關(guān)生理指標(biāo)變化，以及撤機(jī)時(shí)間，拔管的時(shí)間，48 h內(nèi)再插管率，拔管后無(wú)創(chuàng)呼吸支持率、留住ICU時(shí)間。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各項(xiàng)治療指標(biāo)比較 干預(yù)組48 h內(nèi)無(wú)再插管者，序貫無(wú)創(chuàng)支持2例(8%)。對(duì)照組48 h內(nèi)再插管2例(8%)，序貫無(wú)創(chuàng)支持5例(20%)。不良反應(yīng)：干預(yù)組發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩1例(4%)，但不影響血流動(dòng)力學(xué)，減量后即恢復(fù)；對(duì)照組拔管時(shí)出現(xiàn)一過(guò)性心動(dòng)過(guò)速較多見(jiàn)。兩組均無(wú)嚴(yán)重低血壓或高血壓發(fā)生。干預(yù)組撤機(jī)及拔管時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間、48 h再插管率、序貫無(wú)創(chuàng)率均顯著低于對(duì)照組(均P< 0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者各項(xiàng)治療指標(biāo)比較

2.2 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 兩組治療后PaO2、SaO2、PaCO2水平均明顯改善(P<0.05)，干預(yù)組較對(duì)照組改善明顯(P< 0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較

①與治療前比較，P< 0.05；②與對(duì)照組比較，P< 0.05

3 討論

機(jī)械通氣是用于搶救和治療呼吸功能障礙的有效方法[4]，當(dāng)導(dǎo)致呼吸衰竭的病因糾正以后應(yīng)該盡快撤離呼吸機(jī)，以減少并發(fā)癥的發(fā)生[5]。COPD患者常合并心臟疾病，而心功能不全會(huì)延長(zhǎng)患者的機(jī)械通氣時(shí)間[6～8]，又是導(dǎo)致機(jī)械通氣患者撤機(jī)失敗的重要原因[9]。Zapata等研究顯示自主呼吸試驗(yàn)(SBT)前BNP增高導(dǎo)致撤機(jī)失敗，說(shuō)明充血性心力衰竭，尤其是當(dāng)機(jī)械通氣轉(zhuǎn)為自主呼吸時(shí)左室充盈壓進(jìn)一步增加，可能是困難撤機(jī)的一個(gè)原因[10]。由于正壓的作用，胸腔內(nèi)壓以及跨肺壓增大，回心血量較自主呼吸時(shí)減少；當(dāng)正壓通氣撤離后，胸內(nèi)壓下降，回心血量短時(shí)間內(nèi)增加，右心前負(fù)荷、左心后負(fù)荷增加，在心功能不全時(shí)，此作用尤為明顯，并致肺順應(yīng)性及換氣能力下降而導(dǎo)致撤機(jī)失敗。對(duì)于AECOPD合并心力衰竭患者心功能因素在撤機(jī)時(shí)必須考慮，積極改善心功能狀態(tài)對(duì)盡早撤機(jī)有益。對(duì)于撤機(jī)前BNP水平升高的患者，保持適當(dāng)?shù)囊后w負(fù)平衡、改善心功能等治療，可能有助于提高撤機(jī)成功率。rhBNP是一種肽類激素，具有利尿、排鈉、擴(kuò)血管，拮抗RAS系統(tǒng)，抑制ET-1的分泌和抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)等多種作用。在心力衰竭患者中，rhBNP能改善急性心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)和臨床狀況，抑制慢性心力衰竭過(guò)程中過(guò)度釋放的炎癥介質(zhì)，從而改善心肺功能，用于AECOPD合并心力衰竭患者，明顯改善心肺功能，縮短撤機(jī)和拔管時(shí)間，提高撤機(jī)成功率。

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R563.3

A

1672-6170(2016)01-0048-03

2015-04-16；

2015-08-16)