肖瓊珍 李福成 王杰 徐龍

貴州水城縣煤烘玉米氟中毒重病村氟中毒效應及脫離高氟源后骨遠期效應探討

肖瓊珍 李福成 王杰 徐龍

目的 探討煤烘玉米氟中毒重病村氟中毒病情和氟對骨骼影響的遠期效應，為監(jiān)測和防控提供參考。方法 在水城縣抽取2個氟重病鄉(xiāng)金盆鄉(xiāng)、陡箐鄉(xiāng)和非病村花嘎鄉(xiāng)各1個村，對總攝氟量、玉米氟和小學生尿氟含量進行檢測，用統一調查表對≥20歲常住人口氟骨癥體征進行檢查記錄，抽取部分有氟骨癥體征患者和無體征者拍骨X線片。結果 金盆、陡箐、花嘎尿氟水平為（9.27±6.23）、（2.39±1.58）、（0.58±0.48）mg/L差異有統計學意義（P＜0.05）。金盆煤火烘干玉米前人群尿氟含量為（4.71±3.38）mg/L是煤火烘干玉米后9.27 mg/L的50.8%（P=0.000）。氟骨癥體征陽性率金盆為45.4%（320/731）、陡箐為32.5%（204/632）、花嘎為6.4%（36/566）差異有統計學意義（χ2=220，v=2，P=0.000）。不同年齡段成年人與氟斑牙指數的相關系數（r）金盆為0.933（P=0.007），陡箐為0.914（P=0.011），花嘎為0.372（P=0.467）。≥40歲有或無氟斑牙的臨床氟骨癥患病率金盆87.5%（237/271）與57.1%（4/7）（P=0.077），陡箐為59.3%（163/275）與33.3%（7/21）（P=0.037）。結論 燃煤重病村氟骨癥可使關節(jié)活動受限率提高5～7倍。高氟可促使骨關節(jié)功能提早退化，并與年齡增長有顯著的疊加效應；脫離高氟源后骨骼內高氟仍對骨組織有遠期損害作用。

煤烘玉米；氟骨癥；攝氟；尿氟；流行特征

氟骨癥是地方性氟中毒（地氟?。┮鸬穆怨羌肮侵芙M織損害，使骨關節(jié)提早退化而導致功能活動障礙，嚴重的可引起漸進性癱瘓，大幅度降低勞動力[1]。貴州水城縣是享有“煤海”之譽的高寒山區(qū)，村民多以自種玉米為主食，為防玉米變質習慣用敞煤火迅速烘干，使玉米含氟增高近十倍到數百倍，長期攝入引起地方性燃煤污染型氟中毒（燃煤氟中毒）[2]。目前替代敞煤火烘干玉米的實用技術尚未解決。為探討總攝氟量和玉米氟、尿氟與氟斑牙、氟骨癥的效應關系，供控制高寒山區(qū)煤烘玉米氟病區(qū)參考，本研究對貴州高寒山區(qū)水城縣煤烘玉米的金盆和陡箐2個重病區(qū)鄉(xiāng)和非氟病區(qū)花嘎鄉(xiāng)各1個村的全年齡段人口和環(huán)境情況進行調查。

1 對象與方法

1.1 研究對象 (1)調查點：在水城縣氟重病區(qū)金盆和陡箐鄉(xiāng)及非氟病區(qū)花嘎鄉(xiāng)各抽取1個村。(2)調查對象：對各村≥16歲常住人口約600人和8～12歲小學生，統一用個案和戶表進行氟斑牙、氟骨癥相關癥狀體征檢查及相關因素調查。

1.2 方法 由市、縣疾控地方病專業(yè)人員完成檢查。骨X線診斷：篩查出來的臨床氟骨癥病人拍肘包腕關節(jié)、膝包踝關節(jié)、骨盆包2個腰椎和髖關節(jié)共3個部位，按照《氟骨癥X線診斷（WS 192-1999）》和《地方性氟骨癥臨床診斷分度（GB 16396-1996）》診斷和分度。氟斑牙診斷和分度采用Dean法，氟斑牙指數=（可疑×0.5+極輕×1+輕度×2+中度×3+重度×4）/受檢人數。氟用離子選擇電極-標準曲線法測定。

1.3 統計學方法 用PEMS 3.1軟件包處理分析，計量資料比較采用t或t，及F檢驗，率的比較用χ2檢驗，相關關系用直線相關系數（r）,P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 總攝氟量、玉米和尿氟含量 飲水氟均＜0.2 mg/L。陡箐洗煤廠剩余泥煤烘干玉米含氟（6.8±3.6）mg/kg。金盆煤火烘干玉米前、后小學生尿氟含量為（4.71±3.38）與（9.27±6.23）mg/L，差異有統計學意義（n1=26,n2=85,u=4.675,P=0.000）；花嘎為（0.68±0.32）與（0.58±0.48）mg/L（n1=27, n1=69,t’=1.200,P＞0.05）。見表1。

表1 氟病村與非氟病村總攝氟量和小學生尿氟水平

2.2 不同年齡段關節(jié)功能活動受限分度 氟病村與非氟病村人群關節(jié)功能受限陽性率最大倍差20歲～為15，30歲～為

5.9 ，40歲以上為5.1，50歲以上為2.3，60歲以上為1.4倍。20歲以上人群關節(jié)功能受限總的陽性率金盆是陡箐的1.36倍，是花嘎的6.83倍，陡箐的是花嘎的5.02倍，差異有統計學意義（χ2=222，v=2，P=0.000）。非氟病村(除病因明確的16例和氟病區(qū)遷來的6例)關節(jié)功能活動受限率為2.47%（14/565）。金盆和陡箐檢出氟骨癥3 d度（癱瘓、半癱瘓）各1例。關節(jié)功能受限與年齡段增長的r金盆為0.983（P=0.003）、陡箐為0.991（P=0.001）、花嘎為0.975（P=0.011）。見表2。

2.3 不同年齡段氟斑牙指數 金盆和陡箐的氟斑牙指數在3.0～4.0與2.0～3.0，為顯著與較顯著流行強度；花嘎的均＜0.4為陰性。氟斑牙指數與不同年齡段的r金盆為0.993（P=0.007），陡箐0.914（P=0.011），20～氟斑牙流行強度隨著年齡增大在加重?；ǜ聻?.372（P=0.467）。見表3。

2.4 氟病村≥40歲無氟斑牙和氟斑牙缺損的臨床氟骨癥患病率 無氟斑牙體征表明學齡前沒有遭受地方性氟中毒。有氟斑牙的村民氟骨癥患病率比無氟斑牙的要高，農村成年女性多因婚嫁遷移與無遷移史的男性的差異沒有一致性。見表4。

2.5 氟病村≥30歲無氟斑牙缺損與有氟斑牙缺損的臨床氟骨癥罹患率 有氟斑牙缺損的表示學齡前牙釉質形成時期受氟損害較嚴重。有氟斑牙缺損的氟骨癥患病率多高于無氟斑牙缺損的，但女性間的差異均無統計學意義。有無氟斑牙缺損對氟骨癥患病率的影響缺乏一致性。見表5。

表2 不同氟病村不同年齡段骨關節(jié)功能活動受限率

表3 氟病村不同年齡段氟斑牙指數

表4 ≥40歲有或無氟斑牙的臨床氟骨癥罹患比較

表5 ≥30歲氟斑牙缺損與臨床氟骨癥的關系

2.6 氟中毒骨關節(jié)活動受限與骨X線診斷氟骨癥和臨床氟骨癥診斷 金盆和陡箐共有11例25～42歲生活在當地的村民，臨床氟骨癥體征陰性,其中9例骨X線診斷為Ⅰ度氟骨癥，占81.8%。臨床氟骨癥體征陽性率與骨X線拍片診斷氟骨癥總的吻合率＞97%，但在氟骨癥分度上金盆為70%～28%吻合率較差，而陡箐的基本吻合。見表6。

表6 氟中毒臨床和骨X線及地方性氟骨癥臨床診斷分度

非氟病村花嘎臨床骨關節(jié)活動受限檢出36人。骨X線拍片23人。骨X線表現為單純關節(jié)間隙略狹窄，都沒有氟骨癥的骨紋、骨質、骨間膜、骨關節(jié)韌帶、筋膜變化的特征表現。7人關節(jié)單一活動受限(如肘伸不直但能摸到同側肩或僅下蹲腳跟難以著地等)，年齡51～81歲，均是當地生長無病因可查。16人有在燃煤氟病區(qū)，診斷為氟骨癥Ⅰ度或Ⅱ度，其中6人35歲以上，有氟斑牙特異體征，出現排除其他原因的肘關節(jié)伸曲受限的氟骨癥臨床體征和骨紋、骨質變化的骨X線特征表現，均診斷為硬化Ⅰ度氟骨癥，生活史是20歲左右遷移到花嘎非氟病區(qū)生活15年。

3 討論

調查顯示，骨X線對氟骨癥診斷率高于氟骨癥體征診斷率。水城縣燃煤氟中毒重病區(qū)，可致≥20～29歲人群骨關節(jié)活動受限率增高15倍左右，總的增高5倍以上。氟骨癥是水城縣農村成年人身體素質及體能顯著下降的主要影響因素。本調查顯示煤烘玉米氟病村氟骨癥的流行病學特征如下。

3.1 相同攝氟量的氟斑牙和氟骨癥體征效應一致，不同發(fā)育期不同硬組織反應的表現不同。氟斑牙在7歲左右恒牙萌出后顯現，終生無明顯變化；氟骨癥成年后骨、關節(jié)活動障礙體征不能自然逆轉。檢查遷移到氟病區(qū)中、老年人無氟斑牙體征但患有氟骨癥甚至癱瘓；有氟斑牙不一定有氟骨癥體征；氟病村有遷移史成年女性氟斑牙患病率顯著低于男性，氟骨癥體征陽性率差異無統計學意義；男性和女性有無氟斑牙氟骨癥患病率差異呈現倒置關系，使氟斑牙與氟骨癥的病情分異；＜50歲的氟骨癥與氟斑牙病情關系不密切；反映學齡前恒牙釉質發(fā)育期氟劑量-效應的氟斑牙與成年后氟劑量-效應的氟骨癥并無直接聯系。

3.2 隨著年齡增長關節(jié)功能自然退化，中老年氟骨癥體征陽性率數倍增高，二者有協同作用。正常人骨代謝率在30～40歲開始下降，50～60歲達最低。氟病村與非氟病村關節(jié)功能活動受限率和重度率，隨著年齡增長差異顯著性增多、增大。

3.3 脫離高氟源或攝氟量顯著降低后，氟骨癥體征仍然出現或繼續(xù)加重，骨骼內高氟有遠期骨效應。氟元素＞90%蓄積在牙齒和骨等硬組織。本調查發(fā)現，6例20歲左右有氟斑牙沒有氟骨癥體征時遷移非氟病區(qū)生活15年以上，出現氟骨癥臨床體征，骨X線有骨紋和骨質改變的輕度氟骨癥。陡箐在15年前燒原煤[3]，本次調查前改燒洗煤泥，主食洗煤泥烘干玉米或購買的大米，氟含量減少約85%；陡箐在燒原煤時＜20歲骨軟化畸形患病率達6.13%（38/620），本次調查結果未發(fā)現新發(fā)骨軟化兒童，≥45歲的關節(jié)功能受限率由燒原煤時的51.3%(140/238)上升為本次調查的69.5%(132/190)，差異有顯著意義(χ2=5.17，P＜0.05)，有1人發(fā)展成3 d度的癱瘓氟骨癥患者。礦區(qū)建成40多年主食吃大米農戶，30多歲的無氟斑牙，其父母氟骨癥體征則較重。說明曾經長期攝入高氟在攝氟大幅下降以后，骨內高氟仍可引起遠期骨損害。這可能是骨骼內高氟在骨吸收時釋放氟化物，骨再生俘獲利用而繼發(fā)氟對骨的損傷。骨、關節(jié)組織修復效率低于氟損傷后，遠期氟損害效應就表現得愈加明顯。

3.4 燃煤污染氟中毒是社會環(huán)境性疾病，氟骨癥持續(xù)危害病人的一生。本調查表明氟斑牙患病率可隨經濟社會發(fā)展發(fā)生變化[4]，中、老年氟骨癥患病率及漸進癱瘓等并未隨之變化，反而還提高或加重，但重度率減少。交通要道多食用外來商品糧的陡箐尿氟比10多年前[3]降低約40%。玉米氟含量與氟骨癥病情仍有顯著的慢性劑量-效應關系，尿氟反映的氟負荷與氟骨癥關系較弱，說明傳統煤烘玉米高氟含量無明顯變化，但主食結構改變可使氟負荷降低；不同村寨男、女及有、無氟斑牙的氟骨癥患病率不一致性較大，表明當地家庭環(huán)境、經濟對氟骨癥患病情況也有一定影響。

就個體氟中毒而言，在恒牙萌出不再引起氟斑牙體征情況下，還沒有簡便、特異而敏感的臨床氟中毒早期診斷方法。飲水和牙膏加氟[5-6]及濃茶高氟飲料[7]等能夠獨立或疊加使人總攝氟量超標，在城市和非氟病區(qū)及氟病區(qū)普遍應用，可能引起或加重氟中毒及遠期骨損害效應，此應予重視。

3.5 由以上認識帶來的監(jiān)控和治療問題。（1）氟斑牙在一生中變化不明顯，氟骨癥體征在去除高氟源后不逆轉并仍可繼續(xù)加重，對燃煤型氟病區(qū)防控干預措施的效果評價，應結合較靈敏的尿氟含量[6,8-9]、特異性氟斑牙和特征性氟骨癥體征及其遠期骨損害等情況進行綜合判斷，避免骨骼內環(huán)境高氟引起的遠期骨損害掩蓋去除外環(huán)境高氟后的防控效果。（2）燃煤氟中毒可影響終身，即使現在控制了高氟攝入，人口壽命還有數十年，應做好長期防治燃煤氟中毒的準備和規(guī)劃，繼續(xù)實踐探索簡便有效的烘干玉米等防氟技術。（3）探尋切斷高氟源后消除氟骨癥癥狀體征并防止氟骨癥繼續(xù)發(fā)展的治療辦法。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.8.110

貴州 553001 貴州省六盤水市疾控中心 (肖瓊珍 李福成) 貴州省六盤水市水城縣花嘎鄉(xiāng)衛(wèi)生院 （王杰） 貴州省六盤水市水城縣陡箐鄉(xiāng)衛(wèi)生院 （徐龍)