楊 菲，夏碧樺，李 冀，韓克躍，周小鈺

（貴州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院，貴州 黔東南 556000）

早期、個體化足量β受體阻滯劑治療缺血性心肌病的臨床療效評估

楊 菲，夏碧樺，李 冀，韓克躍，周小鈺

（貴州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院，貴州 黔東南 556000）

目的 評價早期、個體化足量β受體阻滯劑治療缺血性心肌病的臨床療效。方法 從2014年5月～2016年2月，篩選心內(nèi)科門診收治的缺血性心肌病患者入組，入選對象80例，采用隨機(jī)數(shù)字表達(dá)法分組，對照組、觀察組各40例。均給予麝香保心丸、ACE或ARB治療，常規(guī)治療合并癥，觀察組在此基礎(chǔ)上，酒石酸美托洛爾緩釋片，4周1個療程，持續(xù)4個療程。對比治療前后血清標(biāo)志物、超聲性功能、心率、血壓水平。結(jié)果 治療后，組內(nèi)對比觀察組與對照組SBP、DBP、HR、BNP低于治療前，組間對比觀察組SBP、HR、BNP低于對照組，組內(nèi)對比兩組EF、CO高于治療前，組間對比觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組出現(xiàn)1例心律失常，對照組出現(xiàn)4例心律失常、1例心絞痛，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 早期、個體化足量β受體阻滯劑治療缺血性心肌病療效肯定，可減輕心肌損傷，改善心功能。

缺血性心肌??；β受體阻滯劑；臨床療效

缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy，ICM）是心臟擴(kuò)大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的臨床綜合征。缺血性心肌病多由冠心病發(fā)展而來，容易并發(fā)心肌梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥，在我國缺血性心肌病發(fā)病率呈快速上升趨勢，成為老年人死亡的主要病因之一，世界衛(wèi)生組織估計到2020年缺血性心肌病將成為居民死亡的首位病因[1]。用藥仍然是治療缺血性心肌病的首選方法，干細(xì)胞移植等技術(shù)遠(yuǎn)未成熟，缺血性心肌病尚無根治策略，用藥旨在控制癥狀，抑制疾病進(jìn)展，預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險[2]。β受體阻滯劑是是治療慢性心力衰竭等常用藥物，但關(guān)于其對患者長遠(yuǎn)預(yù)后的影響有待商榷，臨床實(shí)踐過程中用藥依從性較差。本次研究試醫(yī)院收治的早期缺血性心肌病作為研究對象，評價早期、個體化足量β受體阻滯劑應(yīng)用效果。

1 資料及方法

1.1 一般資料

從2014年5月～2016年2月，篩選心內(nèi)科門診收治的缺血性心肌病患者入組。收納入標(biāo)準(zhǔn)：①明確診斷，有冠狀動脈的依據(jù)、心臟明顯擴(kuò)大、頑固性心力衰竭，排除冠心病并發(fā)癥引起的心力衰竭，其他疾病導(dǎo)致的心臟增大與心力衰竭；②年齡35～65歲；③無藥物禁忌癥；④知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并惡性腫瘤等其他重大致死性疾??；②藥物過敏；③近3個月嚴(yán)重感染病史；④嚴(yán)重的代謝紊亂；⑤原發(fā)性肝腎功能不全、血液病、代謝紊亂、結(jié)締組織病、先天性心臟病等其他原因所致慢性心力衰竭；⑥擇期手術(shù)治療；⑦哺乳期、妊娠期女性；⑧拒絕參與研究。共入選對象80例，其中男50例，女30例，年齡44～64歲，平均（55.3±8.6）歲。病程1～12年，平均（6.2±1.5）年。合并高血壓56例，糖尿病10例，頸動脈硬化24例。采用隨機(jī)數(shù)字表達(dá)法分組，對照組、觀察組各40例，兩組對象年齡、性別、病程、合并癥等臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組：給予麝香保心丸，3次/d，2～3粒/次，同時聯(lián)合ACE或ARB控制高血壓，常規(guī)治療糖尿病，他汀類藥物控制血脂。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上，酒石酸美托洛爾緩釋片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H32025390，生產(chǎn)企業(yè)：阿斯利康制藥有限公司，50mg*20）治療，初始劑量6.25 mg/次，2次/d，最大不超過100mg/d，確保足量。4周1個療程，持續(xù)4個療程。在治療前后，采集肘部靜脈血5ml進(jìn)行血液生化、血清心肌損傷標(biāo)志物監(jiān)測，同時對比治療前后心功能超聲。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前、后，收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、靜息心率（HR）、漿腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）水平，左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、心輸出血量（CO）。治療期間，心血管不良事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)計算，血壓、心率、血清生化指標(biāo)、超聲心動圖指標(biāo)采用“±s”表示，計量資料采用Kolmogorov-Sminmov法進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn)，服從正態(tài)分布采用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，心血管事件發(fā)生例與率采用n或%標(biāo)識，采用x2檢驗(yàn)或Fisher精確性檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療后，組內(nèi)對比觀察組與對照組SBP、DBP、HR、BNP低于治療前，組間對比觀察組SBP、HR、BNP低于對照組，組內(nèi)對比兩組EF、CO高于治療前，組間對比觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組出現(xiàn)1例心律失常，對照組出現(xiàn)4例心律失常、1例心絞痛，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 觀察組與對照組治療前、治療后血壓、心率、BNP、心功能指標(biāo)對比（±s）

表1 觀察組與對照組治療前、治療后血壓、心率、BNP、心功能指標(biāo)對比（±s）

注：與觀察組相比，△P＜0.05；與治療前相比，*P＜0.05。

組別 時間 SBP（mmHg） DBP（mmHg） HR（次/min） BNP（pg/ml） EF（%） CO（l/min）觀察組（n=42） 治療前 115.1±11.2 84.6±12.2 88.6±11.5 1314.4±436.1 55.5±5.8 4.3±0.3治療后 105.1±12.4* 77.1±8.3* 74.6±11.3* 472.45±121.3 64.7±6.9* 4.8±0.4*對照組（n=42） 治療前 114.4±10.5 92.3±10.2 87.2±12.7 1381.69±44.51 55.1±6.1 4.2±0.2治療后 110.4±11.1*△ 78.6±7.7* 79.6±10.5*△ 672.4±125.5*△ 63.2±8.2* 4.5±0.5*△

3 討 論

有關(guān)于β受體阻滯劑在心血管疾病治療中的地位仍然存在爭議，盡管在我國其認(rèn)為高血壓的一線治療藥物，但在美國其已不被推薦作為首選降壓藥物。盡管有meta分析顯示，美托洛爾等β受體阻滯劑治療高血壓可增進(jìn)降壓療效，但越來越多的研究發(fā)現(xiàn)相較于其他藥物，β受體阻滯劑單獨(dú)應(yīng)用無明顯的優(yōu)勢，同時在降低心血管事件發(fā)生率、死亡率方面并無明顯的優(yōu)勢甚至更差[3]。本次研究顯示，從短期用藥來看，聯(lián)合β受體阻滯劑在降低SBP、HR、BNP，提升EF、CO高方面有明顯的優(yōu)勢[4]。BNP可反映較長時間段的心肌損傷嚴(yán)重程度，與心血管擴(kuò)張、收縮等結(jié)構(gòu)病理性改變有關(guān)，CO、E/A為重要的心功能指標(biāo)，其與心臟負(fù)荷、代償關(guān)系有關(guān)。心率是重要的心臟病患者的預(yù)后預(yù)測因素，大量報道顯示其余慢性心力衰竭、心肌梗死患者的預(yù)后有關(guān)，將HR控制在合理水平，可降低終點(diǎn)事件發(fā)生風(fēng)險[5]。從這一角度來看，聯(lián)合β受體阻滯劑可能有助于延長患者的生存期。當(dāng)然因隨訪時間較短，并不能確定缺血性心肌病患者可從長期使用β受體阻滯劑中獲益。今后有必要延長觀察的時間，開展大樣本、多中心研究。

綜上所述：早期、個體化足量β受體阻滯劑治療缺血性心肌病療效肯定，可減輕心肌損傷，改善心功能。

[1] 馬俊英,張 國.缺血性心肌病病例臨床分析[J].新疆中醫(yī)藥,2013,31(4):15-17.

[2] 尤冉冉,黨 群.β-受體阻滯劑在慢性心力衰竭中的應(yīng)用[J].中國校醫(yī),2015,29(5):400-402.

[3] 李 勇.美托洛爾在老年高血壓治療中的療效-Meta 分析[J].貴陽：遵義醫(yī)學(xué)院,2016:1-3.

[4] 寶貴花.卡維地洛和美托洛爾治療慢性心力衰竭療效的 Meta分析[J].青海醫(yī)藥雜志,2014,44(8):1-4.

[5] 李 婧,陳漢想,李 偉,等.心率與急性心肌梗死心源性休克發(fā)生率的關(guān)系[J].臨床護(hù)理用藥,2014,7(1A):19-21.

本文編輯：李 豆

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ISSN.2095-6681.2016.31.085.02