張勇華 李強(qiáng)強(qiáng) 匡剛

氯沙坦對(duì)早期慢性腎衰竭患者蛋白尿和腎功能的影響

張勇華 李強(qiáng)強(qiáng) 匡剛

目的 探討氯沙坦對(duì)早期慢性腎衰竭（CRF）患者蛋白尿和腎功能的影響。方法 選取早期CRF患者68例，采用氯沙坦50 mg/次，每天1次。治療4個(gè)月后，觀察患者的尿蛋白、腎功能等指標(biāo)。結(jié)果 68例患者治療后的蛋白尿?yàn)椋?.76±0.11）、血尿素氮(BUN)為（10.18±3.04）、血清肌酐(Scr)為（198.81±64.35）與治療前（1.71±0.24）、（12.07±3.22）、（234.25±41.21）相比，均出現(xiàn)明顯下降趨勢(shì)，治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。但是內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)在治療后出現(xiàn)一定程度的上升，與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。所有患者治療過程中沒有出現(xiàn)毒副作用。結(jié)論 氯沙坦能夠有效降低血壓，減少蛋白尿，降低BUN和Scr，強(qiáng)化腎小球?yàn)V過功能，不良反應(yīng)少，患者的耐受性好，值得在臨床上廣泛推廣使用。

氯沙坦；早期慢性腎衰竭；蛋白尿；腎功能

慢性腎衰竭會(huì)引起腎臟功能的持續(xù)性損害，發(fā)展到終末期后，腎臟功能衰退到正常的10%～15%，嚴(yán)重影響人們的生命健康[1-3]。針對(duì)早期慢性腎衰竭患者的治療，主要以減少腎功能損傷為主。氯沙坦是一種非肽類口服藥，含有高度選擇性AngⅡ受體-1拮抗劑，能夠有效降低腎臟衰竭引起的蛋白尿，延緩腎臟衰竭[4]。為了進(jìn)一步深入了解氯沙坦的臨床療效，本文選取68例慢性腎衰竭患者進(jìn)行分析，現(xiàn)作報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年9月～2015年9月江西省吉安市第一人民醫(yī)院收治的早期CRF患者68例，其中男

48例，女20例，年齡45～86歲，平均年齡（58.9±3.6）歲。慢性腎衰竭發(fā)病原因：慢性腎小球腎炎28例，糖尿病腎病15例，高血壓腎小動(dòng)脈硬化癥病例15例，腎小管間質(zhì)病變10例。入選條件：（1）符合早期慢性腎衰竭患者；（2）血清肌酐（Scr）135～442μmL/min；（3）蛋白尿小于3.0 g/24 h；（4）沒有使用過AngⅡ受體-1拮抗劑，入選后2周停用血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑。排除條件：（1）頑固性水腫、梗阻性腎病、1型糖尿病、惡性高血壓、心腦血管疾病等；（2）連續(xù)服用ACEI藥物達(dá)3個(gè)月以上，或者對(duì)該類藥物有過敏反應(yīng)；（3）服用激素或免疫抑制劑；（4）伴有妊娠、酗酒或不耐受藥物治療的患者。

1.2 方法 本次選取的68例CRF患者進(jìn)入實(shí)驗(yàn)后停用其他治療降壓藥物1周，所有患者給予口服氯沙坦（默沙東公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130148），50 mg/次，每天1次。治療4個(gè)月后，觀察患者的尿蛋白、腎功能等指標(biāo)。

1.3 觀察項(xiàng)目 分別在治療前、治療后測(cè)量患者的靜息血壓、尿素氮（BUN）、24 h蛋白尿含量、血清肌酐（Scr）、內(nèi)生肌酐清除率等相關(guān)指標(biāo)，觀察患者治療期間藥物的耐受性以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將所獲得的調(diào)查表先進(jìn)行檢查核對(duì)，然后錄入到SPSS 19.0軟件中。計(jì)量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后患者的各項(xiàng)觀察指標(biāo)的對(duì)比 68例患者治療后的蛋白尿、BUN、Scr與治療前相比，均出現(xiàn)明顯下降趨勢(shì)，治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。但是Ccr治療后出現(xiàn)一定程度的上升，與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。所有患者治療后未出現(xiàn)不良反應(yīng)。見表1。

表1 本組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比（s）

表1 本組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比（s）

指標(biāo)治療前治療后t值P值尿蛋白（g/d）1.71±0.240.76±0.1110.224＜0.05 BUN（mmol/L）12.07±3.2210.18±3.046.306＜0.01 Scr（μmol/L）234.25±41.21198.81±64.355.004＜0.05

2.2 患者藥物耐受性和不良反應(yīng)發(fā)生情況 68例患者中有3例患者出現(xiàn)低血壓癥狀，隨后將氯沙坦的劑量調(diào)整為25 mg每天1次，但是患者仍然不耐受而退出實(shí)驗(yàn)，在治療期間沒有患者出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)和藥物過敏反應(yīng)。

3 討論

慢性腎衰竭作為一種腎實(shí)質(zhì)性損傷疾病，有嚴(yán)格的疾病發(fā)展分期，它是由很多因素共同作用產(chǎn)生的結(jié)果，最主要的因素就是腎素-血管緊張素系統(tǒng)破壞[5]。由國(guó)內(nèi)研究文獻(xiàn)顯示，AngП拮抗劑能夠促進(jìn)血壓升高，刺激系膜細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)TGF-β產(chǎn)生，具有調(diào)節(jié)PDGF的效果，這種效果對(duì)于慢性腎衰竭患者并不利，他會(huì)引起腎小球系膜和近端小管細(xì)胞肥大，導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化，使得大量的細(xì)胞外基質(zhì)積聚，進(jìn)而引起腎小球硬化[6]。此外AngⅡ的升高會(huì)提升腎小球內(nèi)高壓，影響腎小球血流動(dòng)力環(huán)境，最終導(dǎo)致腎小球網(wǎng)狀膜受到損害，最終形成蛋白尿。近年來，隨著臨床醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，陸續(xù)有干擾AngⅡ形成的ACEI藥物出現(xiàn)，這種藥物在控制血壓、延緩慢性腎衰竭上有顯著的效果[7]。然而ACEI藥物會(huì)阻斷緩激肽系統(tǒng)降解，會(huì)引起患者出現(xiàn)水腫和咳嗽等不良反應(yīng)，降低患者的耐受性。氯沙坦是一種高度選擇性的AngⅡ受體-1拮抗劑，在阻斷AngⅡ生成的過程中，不會(huì)對(duì)患者產(chǎn)生其他不良反應(yīng)，耐受性能好[8]。本次試驗(yàn)研究顯示，68例患者治療后的蛋白尿、BUN、Scr與治療前相比，均出現(xiàn)明顯下降趨勢(shì)，治療前后相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。但是Ccr治療后出現(xiàn)一定程度的上升，與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。所有患者治療后未出現(xiàn)不良反應(yīng)。68例患者中有3例患者出現(xiàn)低血壓癥狀，隨后將氯沙坦的劑量調(diào)整為25 mg每天1次，但是患者仍然不耐受而退出實(shí)驗(yàn)，在治療期間沒有患者出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)和藥物過敏反應(yīng)。綜上所述，氯沙坦能夠有效降低血壓，減少蛋白尿，降低BUN和Scr，強(qiáng)化腎小球?yàn)V過功能，不良反應(yīng)少，患者的耐受性好，值得在臨床上廣泛推廣使用。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.36.112

江西 343000 江西省吉安市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 （張勇華李強(qiáng)強(qiáng) 匡剛）