劉　春　殷子杰　曹志娜　張志國　張志強

(河南中醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南　鄭州　450008)

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中老年高血壓患者血尿酸水平與頸動脈重構(gòu)的相關(guān)性

劉春殷子杰曹志娜張志國張志強

(河南中醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南鄭州450008)

〔摘要〕目的觀察中老年原發(fā)性高血壓患者血尿酸(SUA)水平對頸動脈重構(gòu)的影響。方法將110例符合納入標(biāo)準的原發(fā)性高血壓患者根據(jù)SUA水平由低到高分為A、B、C三組，并分別進行頸動脈超聲檢測。結(jié)果SUA與頸動脈內(nèi)中膜厚度(CA IMT)呈正相關(guān)(r=0.643，P<0.001)；與頸內(nèi)動脈內(nèi)徑(ICA DIA)、頸內(nèi)動脈收縮期血流速度(ICA SPV)、頸內(nèi)動脈阻力指數(shù)(ICA RI)無明顯相關(guān)性。隨著SUA水平增高，CA IMT明顯增厚，ICA DIA、ICA SPV也有增加趨勢(P<0.001，P<0.01，P<0.05)。結(jié)論SUA水平增高與頸動脈內(nèi)中膜增厚密切相關(guān)，說明其參與高血壓動脈硬化，促進高血壓大動脈的重構(gòu)。

〔關(guān)鍵詞〕血尿酸；頸動脈內(nèi)中膜厚度；多普勒超聲；原發(fā)性高血壓；頸動脈重構(gòu)

中老年高血壓患者具有病史長、并發(fā)癥多、血壓控制欠佳等特點。近年研究發(fā)現(xiàn)血尿酸水平增高與高血壓發(fā)展密切相關(guān)，是高血壓發(fā)病前的風(fēng)險因子之一，可導(dǎo)致高血壓前期動脈硬化及靶器官損害〔1,2〕。本文觀察血尿酸(SUA)水平對其頸動脈重構(gòu)的影響。

1對象與方法

1.1研究對象選擇2012年2月至2013年9月我院收治的中老年高血壓患者110例，男41例，女59例，年齡45～89〔平均(65.69±11.76)〕歲；病程平均(12.34±8.75)年；發(fā)病時收縮壓(SBP)平均(175.57±22.30)mmHg，舒張壓(DBP)平均(97.33±15.75)mmHg；合并冠心病74例，合并糖尿病27例，合并腦血管意外35例。并根據(jù)SUA水平分為A組SUA<300 mmol/L，B值300 mmol/L≤SDA<400 mmol/L，C組SUA≥400 mmol/L；其中，A組40例，男16例，女24例，年齡45～89〔平均(67.30±11.24)〕歲；病程平均(12.15±8.81)年；發(fā)病時SBP平均(173.30±27.92)mmHg，DBP平均(92.60±19.55)mmHg；合并冠心病28例，合并糖尿病11例，合并腦血管意外13例。B組35例，男14例，女21例，年齡49～76歲，平均(65.11±9.24)歲；病程平均(12.86±9.60)年；發(fā)病時SBP平均(177.89±19.45)mmHg，DBP平均(101.80±10.92)mmHg；合并冠心病23例，合并糖尿病9例，合并腦血管意外10例。C組35例，男13例，女22例，年齡46～89〔平均(64.46±13.97)〕歲；病程平均(12.20±7.69)年；發(fā)病時SBP平均(175.86±16.80)mmHg，DBP平均(98.26±13.31)mmHg；合并冠心病23例，合并糖尿病7例，合并腦血管意外12例。三組患者血壓水平及一般資料進行比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2入選及標(biāo)準入選所有病例符合2010年修訂版《中國高血壓防治指南》原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準，年齡≥45歲。排除年齡<45歲，合并肝腎功能障礙及惡性腫瘤者。

1.3觀察方法SUA檢測：所有對象均采空腹靜脈血2 ml分離血清上機，儀器為日本奧林帕斯公司生產(chǎn)800DXC全自動生化分析儀。頸動脈超聲檢測：所有對象常規(guī)檢查前準備，儀器為美國通用公司生產(chǎn)VIVID 9e彩色多普勒超聲診斷儀，記錄頸動脈內(nèi)中膜厚度(CA IMT)、頸內(nèi)動脈內(nèi)徑(ICA DIA)、頸內(nèi)動脈收縮期血流速度(ICA SPV)、頸內(nèi)動脈阻力指數(shù)(ICA RI)。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS18.0軟件及方差分析，相關(guān)分析采用單因素相關(guān)檢驗及Pearson 相關(guān)分析。

2結(jié)果

2.1SUA與頸動脈指標(biāo)的相關(guān)性SUA與CA IMT呈正相關(guān)(r=0.643，P<0.001)。SUA與ICA DIA、ICA SPV、ICA RI無明顯相關(guān)性(r=0.034、0.141、0.058，P>0.05)。

2.2三組CA IMT、ICA DIA、ICA SPV、ICA RI比較C組CA IMT、ICA DIA較A組明顯增加(均P<0.05)，C組CA IMT、ICA DIA、ICA SPV較B組明顯增加(均P<0.05)，B組CA IMT較A組明顯增加，其他各組間比較無顯著差異(P>0.05)，提示隨著SUA增加，CA IMT、ICA DIA、ICA SPV均有增加趨勢。見表1。

表1　三組CA IMT、ICA DIA、ICA SPV、ICA RI比較

與A組比較：1)P<0.001,2)P<0.01，3)P<0.05;與B組比較：4)P<0.001,5)P<0.01，6)P<0.05

3討論

原發(fā)性高血壓是由多種致病因素共同作用的結(jié)果，其發(fā)生、發(fā)展與基因缺陷和環(huán)境因素有關(guān)。研究表明SUA水平增高與高血壓發(fā)展有關(guān)〔1〕?，F(xiàn)在可以肯定SUA水平增高是高血壓發(fā)病前的風(fēng)險因子之一〔3〕。SUA水平增高可促使冠心病的發(fā)生，使心血管事件的發(fā)生率明顯增高，同時，患者的全因死亡率如心肌梗死、腦卒中、心力衰竭及冠心病也明顯增高〔4,5〕。目前，由于機體代謝異常導(dǎo)致的相關(guān)疾病如糖尿病、高脂血癥等已引起廣泛的重視，高尿酸血癥對高血壓等心血管病的影響尚未得到應(yīng)有的關(guān)注。

研究表明SUA水平增高可導(dǎo)致高血壓前期動脈硬化及靶器官損害〔2〕，SUA通過多種機制導(dǎo)致動脈硬化，SUA通過細胞內(nèi)氧化還原反應(yīng)途徑對血管平滑肌細胞具有促炎癥反應(yīng)作用，使血管平滑肌細胞增生〔6〕，SUA激活腎素血管緊張素系統(tǒng)，降低一氧化氮合酶活性〔7〕，SUA還通過氧化應(yīng)激損傷血管內(nèi)皮〔8〕。上述因素的共同結(jié)果使動脈管壁厚，血管內(nèi)中膜增厚。本文觀察結(jié)果表明SUA水平增高與頸動脈內(nèi)中膜增厚密切相關(guān)，結(jié)果與文獻報道一致〔9〕。

高血壓大動脈重構(gòu)的病理特征主要為血管中膜/內(nèi)徑比值和血管橫截面積的增高，這種改變的主要是由于血管平滑肌細胞體積和數(shù)量的改變和膠原蛋白的沉積〔10〕。本研究表明SUA水平增高促進高血壓頸動脈的血管重構(gòu)。頸內(nèi)動脈收縮期血流速度增大通常提示血管腔存在不同程度狹窄，可能與管腔內(nèi)動脈硬化斑塊也有一定的關(guān)系。血管阻力指數(shù)是一個血流動力學(xué)參數(shù)，反映血管阻力的大小〔11〕，本研究結(jié)果隨著SUA水平增高無明顯差異，可能與選擇觀察對象為中老年患者，其病史長，動脈硬化程度均較重，各組間差異不大，樣本量較小有關(guān)，有待進一步觀察。

本研究觀察結(jié)果提示SUA參與高血壓動脈硬化，促進高血壓大動脈的重構(gòu)。也有研究表明其水平增高提示機體抗氧化反應(yīng)增強，是針對高血壓氧化應(yīng)激反應(yīng)增強的一種代償機制〔12〕。臨床上是否有必要對高血壓及高血壓前期患者SUA水平進行干預(yù)目前尚無肯定的結(jié)論〔13〕，有待進一步研究。

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〔2014-12-12修回〕

(編輯安冉冉/曹夢園)

基金項目：河南省教育廳項目(No.14A360001)；河南中醫(yī)學(xué)院博士科研基金項目(No.BSJJ2009-45、BSJJ2009-46)

通訊作者：殷子杰(1983-)，男，博士，主治醫(yī)師，主要從事中醫(yī)藥防治心血管疾病研究。

〔中圖分類號〕R541

〔文獻標(biāo)識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)09-2114-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.09.028

第一作者：劉春(1968-)，男，博士，副主任醫(yī)師，主要從事中西醫(yī)結(jié)合防治心血管疾病研究。