邵名亮,王賢平,章敬水,李　鎮(zhèn),胡　龍,曹　蘅

(1.宣城市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科, 安徽 宣城　242000;2.皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院,安徽 蕪湖　241001)

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冠心病和P波離散度及P波最大時限關(guān)系的研究

邵名亮1,王賢平1,章敬水1,李鎮(zhèn)1,胡龍1,曹蘅2

(1.宣城市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科, 安徽 宣城242000;2.皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院,安徽 蕪湖241001)

摘要：目的探討冠心病與P波最大時限(P(max))、P波離散度(PWD)的關(guān)系。方法 測量58例冠心病患者(實驗組)與44例非冠心病患者(對照組)的12導(dǎo)心電圖的P波最大時限(P(max))、P波最小時限(P(min))及PWD。結(jié)果實驗組與對照組的P(max)、PWD相比差異有顯著性。結(jié)論P(max)和PWD可作為冠心病的預(yù)測因子。

關(guān)鍵詞：冠心??；P波離散度；P波最大值

心肌供血影響心臟生物電活動，冠心病引起冠狀動脈供血不足，導(dǎo)致心肌缺血，產(chǎn)生多種類型的心律失常，已有研究證實P波最大時限(Pmax)、P波離散度(PWD)對房性心律失常有很好的臨床預(yù)測價值[1]，同時也有部分研究證實嚴(yán)重的心肌缺血也會引起Pmax及PWD指標(biāo)的差異性改變[2]。本文旨在研究冠心病對Pmax、P波最小時限(Pmin)及PWD的影響，Pmax、PWD是否可作為冠心病的預(yù)測因子。

1資料與方法

1.1一般資料本組病例為我院2012年1月—2015年8月疑似冠心病住院的121例患者，排除19例房性心律失?；颊?。其中58例至少1支冠狀動脈選擇性冠狀動脈造影結(jié)果狹窄程度≥50%，確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的患者作為實驗組，另外44例選擇性冠狀動脈造影冠狀動脈狹窄程度<50%者為對照組。實驗組男性42例，女16例，年齡(69.05±8.536)歲，其中高血壓病患者51例，糖尿病患者14例；對照組男性34例，女10例，年齡(69.64±8.820)歲，其中高血壓病患者36例，糖尿病患者17例(高血壓病采用患者既往有高血壓病，或入院時或住院時測血壓，收縮壓≥140 mmHg和/或≥90 mmHg；糖尿病采用既往確診為糖尿病，或測隨機(jī)血糖≥11.1 mmol·L-1)。

1.2方法采用施博瑞12導(dǎo)聯(lián)ECG-912A I-CF型心電圖記錄儀，對102例擬行冠狀動脈造影檢查的患者行12導(dǎo)心電圖檢查[3]，取患者平靜呼吸時，平臥位，予以準(zhǔn)備行冠狀動脈造影檢查的患者行心電圖檢查，待心電圖記錄儀的胸導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)圖形清晰、基線平穩(wěn)后記錄并打印出12導(dǎo)心電圖。根據(jù)12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)描記出的心電圖，至少由2名醫(yī)師以計算機(jī)測量，避免目測的誤差，提升測量精確性。對于12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)，同一個心動周期的P波，

在各肢體導(dǎo)聯(lián)和各胸導(dǎo)聯(lián)上所顯示的P波時限不盡相同。Pmin及Pmax為相同心動周期上的P波最小時限與P波最大時限，多數(shù)情形下V2導(dǎo)聯(lián)的P波時限最短，而Ⅱ?qū)?lián)的P波時限最長，P波在V2導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)的寬度就是Pmin；而P波在Ⅱ?qū)?lián)表現(xiàn)的寬度就是Pmax。以12個不同導(dǎo)聯(lián)的P波與心電圖等位線交界處的起點外側(cè)緣與終點內(nèi)側(cè)緣之間的時限為測量標(biāo)準(zhǔn)，分別測量各導(dǎo)聯(lián)同一個心動周期的P波最大值和最小值之差，并且每個導(dǎo)聯(lián)需測量3個心動周期的P波，得出P波最大、P波最小時限值，取這三個心動周期Pmax和Pmin之差的均數(shù)以縮小偽差，求得其平均時限，所得數(shù)值即為PWD。

2結(jié)果

2.1兩組年齡、Pmax、Pmin及PWD對比分析實驗組患者Pmax及PWD與對照組相比，P=0.000,有顯著性差異；年齡及Pmin相比則無顯著性差異，見表1。

表1　兩組年齡、Pmax、Pmin及PWD對比分析

2.2兩組性別、高血壓病及糖尿病計量資料分析將實驗組與對照組的性別、高血壓病及糖尿病計量資料進(jìn)行χ2檢驗，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

表2　102例患者計數(shù)資料的χ2檢驗

2.3兩組Pmax、PWD相關(guān)性分析將對照組與實驗組Pmax、PWD進(jìn)行相關(guān)性分析，顯示Pearson系數(shù)為0.795，即>0.6并<0.8，兩者成較強(qiáng)相關(guān)。

3討論

3.1心房肌電活動的解剖基礎(chǔ)心房肌與心室肌在解剖機(jī)構(gòu)方面差異很大，心房肌連接肺靜脈、上腔靜脈、下腔靜脈、冠狀竇等組織結(jié)構(gòu)，心電傳導(dǎo)在這些地方速度減慢，非均質(zhì)性電傳導(dǎo)在心房得以存在；心房肌厚薄不均，較心室肌薄，承壓能力較低，容易發(fā)生形態(tài)的變化，表面積擴(kuò)大，使其能容納的折返環(huán)更多；血液供應(yīng)不豐富的心房肌易發(fā)生缺血及纖維化；心房肌和心室肌存在相異的細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)，心房肌有較多纖維間側(cè)連接，肌纖維較小且相對零亂排列；心房肌分布有較為豐富自主神經(jīng)末梢，自主神經(jīng)影響電生理特性大，迷走神經(jīng)興奮時容易導(dǎo)致心房電活動折返，交感神經(jīng)興奮增高心房肌自律性，增強(qiáng)觸發(fā)激動，加大房性自律性心律失常的產(chǎn)生概率[4]。心房肌電活動的各向異性與這些解剖學(xué)的各向異性密切相關(guān)，這種電活動的各向異性有方向依從性和部位依從性[5]。

3.2Pmax及PWD與年齡和性別有關(guān)年齡及性別對PWD的影響，國內(nèi)外的研究不多，本資料顯示，實驗組與對照組年齡差異無顯著性，排除了年齡及性別對研究結(jié)果的影響。

3.3Pmax及PWD與糖尿病和高血壓病本研究結(jié)果顯示，實驗組與對照組數(shù)據(jù)糖尿病無統(tǒng)計學(xué)差異，可能說明糖尿病患者在并發(fā)冠心病之前，其心電圖PWD及Pmax無明顯變化，當(dāng)高血壓病及糖尿病合并冠心病時，其PWD及Pmax顯著增大。

3.4Pmax及PWD與冠心病除了通過心電圖T波及ST-T改變可以預(yù)測冠心病[6]，近年來研究的PWD、Pmax時限是否對冠心病的預(yù)測也有臨床意義，尚存在爭議，且無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。本文通過對102例經(jīng)冠狀動脈造影的患者的心電圖的Pmax、Pmin及PWD的測量，并經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，證實冠心病患者較正常者Pmax、PWD明顯延長，提示冠心病患者可有心房傳導(dǎo)時間延長[7]，與心房傳導(dǎo)不均一有關(guān)。另外Pmin無明顯變化，這可能為缺血興奮交感神經(jīng)，加速了非缺血區(qū)的心肌傳導(dǎo)所致。同步記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖中，不同導(dǎo)聯(lián)中測定的P波最大時限與P波最短時限的差值，多數(shù)人<40 ms。當(dāng)>40 ms時提示心房內(nèi)不同部位存在非均質(zhì)性電活動，說明心肌缺血延長心房電傳導(dǎo)時間，心房不均一傳導(dǎo)。其機(jī)制可能為冠心病患者心肌缺血后離子通道的功能相對減弱[8]，加大了與正常心肌細(xì)胞之間的K離子濃度差距；缺血區(qū)心肌細(xì)胞偶聯(lián)連接處松散，改變了結(jié)構(gòu)，阻抗增加抑制傳導(dǎo)；缺血使心肌缺氧，使心肌細(xì)胞無氧酵解，ATP敏感的K離子流受聚集的乳酸激活，對抗Ca2+流內(nèi)流。心肌缺血引起心肌結(jié)構(gòu)與心電生理改變[9]，心房肌組織細(xì)胞縫隙連接蛋白40在邊側(cè)的表達(dá)則明顯增多，在細(xì)胞端側(cè)的表達(dá)無明顯增加，增快心房肌的橫向傳導(dǎo)速度，降低心房肌縱向與橫向傳導(dǎo)速度比率，心房肌各向異性傳導(dǎo)降低，心房內(nèi)電活動傳導(dǎo)方向的各向異性會使沖動傳導(dǎo)時間延長和傳導(dǎo)不均一[10]。心肌的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動脈，冠脈循環(huán)起始于血壓最高的主動脈根部，終止于體循環(huán)血壓最低的冠狀竇。冠狀動脈的小分支垂直于心外膜穿入心肌后，在心內(nèi)膜下形成更細(xì)的網(wǎng)狀分支，冠脈主干行走于心臟的表面，這種解剖結(jié)構(gòu)使心肌收縮時容易擠壓冠脈供血系統(tǒng)，等容舒張期開始后，心肌對冠脈的擠壓作用解除，冠脈血流量迅速增加，特別在舒張早期，左冠脈血流量達(dá)最高峰，心肌供血主要在心肌舒張時完成，此后，隨主動脈壓的下降，冠脈血流量又逐漸減少?？傊?，冠狀動脈血流量在舒張期增加，而收縮期明顯減少，特別左心室舒張期的血流量大約收縮期的3～5倍。冠心病患者心肌缺血引起左心室舒張功能減退，由此升高了左室舒張末期壓力和左心房壓力[11]，進(jìn)一步引起心肌供血減少[12]，左心房壓力增加可引起左心房體積增大，使心房纖維組織排列結(jié)構(gòu)改變及心血管重構(gòu)[13]，造成左房壁非均質(zhì)纖維改變和竇性脈沖傳導(dǎo)阻滯，使PWD、Pmax延長[14-15]。

本研究顯示冠心病患者的PWD增大、Pmax延長，可作為冠心病的預(yù)測因子，且因心電圖為無創(chuàng)性檢查，簡單易行，可操作性較強(qiáng)。但應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識到，本研究樣本量不大，可能會出現(xiàn)數(shù)據(jù)不充分，而出現(xiàn)一些誤差；P波時限的測量對精確度要求很高，加大電壓及加快描記紙速，也難以避免測量的誤差，也會導(dǎo)致最終統(tǒng)計學(xué)差異；目前還沒有關(guān)于PWD的大規(guī)模臨床研究，PWD可以用作一項研究性指標(biāo)來觀察一些臨床現(xiàn)象，臨床精準(zhǔn)使用單一指標(biāo)去預(yù)測心血管疾病，還需更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。分析心電圖時，不斷改善和提升心電圖自動分析軟件的精密度，增加對QRS、QT間期及PR間期進(jìn)行綜合統(tǒng)計學(xué)分析，可能會有進(jìn)一步臨床意義。

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(收稿日期：2015-12-11，修回日期：2016-02-25)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.04.038