陳軍政　常艷

[摘要] 目的 探討七氟醚、丙泊酚及七氟醚復(fù)合丙泊酚維持麻醉對缺血再灌注心肌功能的影響。 方法 隨機收集2011年3月—2014年2月該院接受二尖瓣膜置換術(shù)的患者，隨機分為：七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組。對比3組血漿c Tn I、CK-MB水平。 結(jié)果 七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組在麻醉誘導(dǎo)前血漿c Tn I、CK-MB水平無差異（P>0.05）；主動脈開放后 2 h、主動脈開放后4 h、主動脈開放后8 h時，七氟醚組的c Tn I、CK-MB水平明顯低于七氟醚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組（P<0.05）。 結(jié)論 該次研究認(rèn)為在二尖瓣瓣膜置換術(shù)時采用七氟醚全程吸入麻醉能夠明顯減少心肌缺血再灌注損傷，值得臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 七氟醚；丙泊酚；缺血再灌注；心肌

[中圖分類號] R614 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）02（b）-0133-03

[Abstract] Objective To discuss the effect of sevoflurane， propofol and sevoflurane combined with propofol maintained anesthesia on function of myocardia on Ischemia-reperfusion. Methods The patients receiving mitral valve replacement treated in our hospital from March 2011 to February 2014 were collected and randomly divided into the sevoflurane group， the propofol group and the sevoflurane combined with propofol group， the plasma c Tn I，CK-M levels of the three groups were compared. Results There was no difference in the plasma c Tn I，CK-M levels before anesthesia induction between the three groups， （P>0.05）， the c Tn I，CK-MB levels in the sevoflurane group were obviously lower than those in the propofol group and the sevoflurane combined with propofol group（P<0.05）at 2 h， 4 h and 8h after aorta declamping， （P<0.05）. Conclusion Adopting sevoflurane full inhalation anesthesia in mitral valve replacement can obviously reduce the cardiac reperfusion injury， which is worth promoting in clinic.

[Key words] Sevoflurane； Propofol； Ischemia reperfusion； Myocardium

心肌的血液供應(yīng)阻斷30 min以上后會引起心肌細(xì)胞不可逆的損傷，再灌注心肌后會造成心肌細(xì)胞的缺血再灌注損傷。有學(xué)者指出麻醉藥物對心肌具有保護作用，可能原因與自由基的清除、抑制鈣超載和減少肌鈣蛋白的釋放有關(guān)。目前接受心臟手術(shù)的患者，心功能降低、基礎(chǔ)疾病眾多，對麻醉的耐受力差，選擇合適的麻醉藥物顯得尤為重要。因此該次研究隨機收集2011年3月—2014年2月150例該院接受二尖瓣膜置換術(shù)的患者，探討七氟醚、丙泊酚及七氟醚復(fù)合丙泊酚維持麻醉對缺血再灌注心肌功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機收集2011年3月—2014年2月150例該院接受二尖瓣膜置換術(shù)的患者，隨機分為3組：七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組，每組50例患者。七氟醚組平均年齡（52.6±12.7）歲，男性28例，女性22例；丙泊酚組平均年齡（53.9±11.8）歲，男性25例，女性25例；3組樣本資料的數(shù)量、年齡、性別、病情等無差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

①ASAⅡ～Ⅲ級；②自愿參加試驗。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①納入研究時腦、肝、腎等重要臟器功能不全者。②有瓣膜置換術(shù)史。③近期服用降糖、降脂藥物。

1.4 方法

1.4.1 麻醉方法 患者入室后面罩吸氧，行心電監(jiān)護，建立靜脈通路，靜注咪唑安定0.05 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg行麻醉誘導(dǎo)。

1.4.2 心肺轉(zhuǎn)流 采用體外循環(huán)機和Dideco膜式氧合器進(jìn)行體外循環(huán)，注流量2.0～2.4 L·m-2·min-1，維持MAP 50～80 mm Hg，主動脈阻斷期間始終保持心臟呈靜止?fàn)顟B(tài)，心內(nèi)操作接近完成時開始復(fù)溫。

1.4.3 麻醉維持 芬太尼和維庫溴銨維持麻醉，維持BIS40～50。七氟醚組：1～1.5MAC 七氟醚吸入麻醉.丙泊酚組：丙泊酚 1.5～2.0μg/mL（血漿靶控濃度）全程輸注。七氟醚復(fù)合丙泊酚組：丙泊酚 0.5～1μg/ml（血漿靶控濃度）輸注、0.5MAC 七氟醚補充吸入。

1.7 觀察指標(biāo)

對比七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組血漿c Tn I、CK-MB水平。

1.8 統(tǒng)計方法

研究數(shù)據(jù)錄入 SPSS 18.0分析系統(tǒng)，計量資料采用 描述，使用Student's F 檢驗。當(dāng)P<0.05，判斷有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組血漿c Tn I水平對比

七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組在麻醉誘導(dǎo)前血漿c Tn I水平結(jié)果比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；主動脈開放后 2 h、主動脈開放后4 h、主動脈開放后8 h時，七氟醚組的血漿c Tn I水平明顯低于七氟醚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組，結(jié)果比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.2 七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組CK-MB

七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組在麻醉誘導(dǎo)前CK-MB水平結(jié)果比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；主動脈開放后 2 h、主動脈開放后4 h、主動脈開放后8 h時，七氟醚組的CK-MB水平明顯低于七氟醚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組，結(jié)果比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

3 討論

心肌缺血再灌注損傷是指缺血心肌恢復(fù)再灌注后，引起超微結(jié)構(gòu)、電生理發(fā)生進(jìn)一步損傷，主要原因與氧自由基作用、鈣超載、炎性介質(zhì)與細(xì)胞凋亡的參與有關(guān)。近年來大量文獻(xiàn)指出麻醉藥物對缺血再灌注心肌具有一定的保護作用[1]。我國學(xué)者指出丙泊酚具有自由基清除、抗氧化、降低脂質(zhì)過氧化，抑制再灌注心肌鈣超載的效應(yīng)。此外還有學(xué)者指出七氟醚能改善心肌功能，減少肌鈣蛋白的釋放。但是關(guān)于兩者的療效差異報道較少，甚至有相反的結(jié)論。

c Tn I為心肌纖維上專有的收縮蛋白，有絕對的心肌特異性，急性心肌缺血后c Tn I3-6 h可升高，CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞的外漿層，是診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn)[2]。該次研究發(fā)現(xiàn)七氟醚組、丙泊酚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組在麻醉誘導(dǎo)前血漿c Tn I、CK-MB水平結(jié)果比較無差異；主動脈開放后 2 h、主動脈開放后4 h、主動脈開放后8 h時，七氟醚組的c Tn I、CK-MB水平明顯低于七氟醚組和七氟醚復(fù)合丙泊酚組，結(jié)果比較有差異。這說明，全程吸入麻醉對二尖瓣瓣膜置換患者心肌有更強的保護作用。還有學(xué)者指出七氟醚可以減輕自由基引起生物膜脂質(zhì)過氧化，減少心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的改變[4-8]。

因此，該次研究認(rèn)為在二尖瓣瓣膜置換術(shù)時采用七氟醚全程吸入麻醉能夠明顯減少心肌缺血再灌注損傷，值得臨床推廣。

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（收稿日期：2015-11-05）