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        急性重癥胰腺炎內(nèi)科綜合治療的臨床研究

        2016-05-14 09:00:08宋濤
        養(yǎng)生保健指南 2016年7期
        關(guān)鍵詞:急性重癥胰腺炎并發(fā)癥

        宋濤

        【摘要】目的:探討急性重癥胰腺炎采用內(nèi)科綜合治療的臨床療效。方法:選取在本院2013年1月-2015年1月期間收治的急性重癥胰腺炎患者80例,隨機(jī)均分為研究組與對(duì)照組各40例。其中,對(duì)照組采用傳統(tǒng)常規(guī)治療,研究組則給予內(nèi)科綜合治療,觀察并分析兩組的術(shù)后療效及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果:研究組治愈率為87.5%高于對(duì)照組的77.5%,病死率為12.5%低于對(duì)照組的22.5%;研究組并發(fā)癥發(fā)生率為7.5%低于對(duì)照組的10%。結(jié)論:采用內(nèi)科綜合治療急性重癥胰腺炎效果顯著,相較于傳統(tǒng)常規(guī)治療更為有效及穩(wěn)定,值得臨床推廣及應(yīng)用。

        【關(guān)鍵詞】急性重癥胰腺炎;內(nèi)科綜合治療;并發(fā)癥

        急性重癥急性胰腺炎(SAP)在臨床上屬于常見的急重癥,有多因素誘發(fā),表現(xiàn)為多臟器功能衰竭,病情發(fā)展快且并發(fā)癥多,因此病死率居高不下[1-4]。常用的臨床治療以手術(shù)為主,效果不明顯,無法有效降低病死率;近年來,隨著對(duì)SAP發(fā)病原因和臨床研究水平不斷提高,各種輔助治療和新型醫(yī)療技術(shù)用于治療SAP,效果較手術(shù)治療更明顯。本研究對(duì)急性重癥胰腺炎采取內(nèi)科綜合治療方案,效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料

        選取在本院2013年1月-2015年1月期間收治的急性重癥胰腺炎患者80例,其中男51例,女29例;年齡25~74歲,平均年齡35.5±4.3歲。所選病例皆符合我國《中國急性胰腺炎診治指南》中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[5],臨床表現(xiàn)主要有不同程度上腹壓痛、上腹痛及反跳痛等,同時(shí)腹痛伴有不同程度的嘔吐等癥狀。

        1.2 方法

        將80例急性重癥胰腺炎患者,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各40例。兩組患者在性別、年齡、手術(shù)時(shí)間及焦慮抑郁評(píng)分差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P>0.05) 。

        1.2.1 對(duì)照組

        對(duì)照組采取傳統(tǒng)常規(guī)治療方案,主要為給予禁食水、持續(xù)胃腸減壓、補(bǔ)液、糾正水電解質(zhì)、酸堿失衡、抗休克、抑酸、抗炎、鎮(zhèn)痛,對(duì)癥治療。

        1.2.2 研究組

        研究組采取內(nèi)科綜合治療方案,具體為:觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上,密切監(jiān)護(hù)中心靜脈壓、每小時(shí)尿量、PaO2、電解質(zhì)和酸堿平衡情況,爭取24h內(nèi)糾正休克、低血容量、血液濃縮、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸堿中毒,丹參20ml+5%葡萄糖500ml中靜點(diǎn);加用生長抑素善寧0. 1mg/6~8h皮下注射7~12d或0.6mg/d 維持靜脈滴注7~14d;烏斯他汀10萬u/12h靜脈滴注;洛塞克40~80mg/d 靜脈滴注;3代頭孢菌素加甲硝唑或喹諾酮類抗生素靜點(diǎn);33%硫酸鎂30ml/8h胃管注入,保留60min;輸全血、血漿及白蛋白,同時(shí)予以全胃腸外靜脈營養(yǎng);中藥選用柴芍承氣湯或清胰湯胃管注入,保留60min。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        記錄數(shù)據(jù)均采用SPSS14.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(`x±s)表示,t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05則認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        經(jīng)過治療,發(fā)現(xiàn)研究組治愈率為87.5%高于對(duì)照組的77.5%,病死率為12.5%低于對(duì)照組的22.5%;研究組并發(fā)癥發(fā)生率為7.5%低于對(duì)照組的10%。研究組治愈率高于對(duì)照組,病死率低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討論

        急性重癥胰腺炎(SAP)是指急性胰腺炎,合并胰腺并發(fā)癥(如囊腫、壞死、膿腫等)或其他臟器(腎、肺、心等)并發(fā)癥[6]。在SAP發(fā)病過程中,組織壞死、大量滲出和繼發(fā)感染均可使體內(nèi)單核巨噬細(xì)胞、中性細(xì)胞和淋巴細(xì)胞產(chǎn)生和釋放大量的內(nèi)源性介質(zhì)和各種細(xì)胞因子,進(jìn)入血液循環(huán)后,將激活體內(nèi)其他炎性細(xì)胞,釋放更多的炎性介質(zhì),不僅使胰腺本身進(jìn)一步壞死和出血,還會(huì)導(dǎo)致全身炎癥不斷加劇,形成了全身炎癥反應(yīng)綜合征,進(jìn)而產(chǎn)生心血管休克、內(nèi)環(huán)境失衡、免疫抑制、ARDS和多器官功能障礙綜合癥,造成SAP死亡率較高[1]。

        在SAP患者中,當(dāng)酸性食糜進(jìn)入到十二指腸之后,就會(huì)加速胰腺的分泌,便會(huì)導(dǎo)致腸管內(nèi)部壓力升高,從而使得胰腺的病變率升高,因此必須對(duì)SAP患者進(jìn)行禁食處理,這樣能起到胃腸減壓的效果,從而保障胰腺處在一種“休息”狀態(tài)。SAP病理中,有一種是以缺血而首要特征的胰腺微循環(huán)障礙,針對(duì)這種情況就必須加強(qiáng)微循環(huán)的改善,主要采取生長抑素,不僅可以減少胰腺內(nèi)外分泌,也可以將胰管內(nèi)部壓力降低,同時(shí)還能將壞死性毒物清除,從而對(duì)胰腺細(xì)胞起到保護(hù)作用[7]。

        目前,SAP的非手術(shù)治療主要包括:積極的體液復(fù)蘇;禁食和胃腸減壓能減少胃酸和食物刺激引起的胰液分泌,減輕嘔吐和腹脹;抑制胰腺的分泌:本組應(yīng)用的烏司他丁能有效防治由此導(dǎo)致的全身炎性反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征;改善微循環(huán)、恢復(fù)腸動(dòng)力,保護(hù)腸黏膜屏障功能;抑制胃酸分泌;早期給予吸氧,以提高患者的血氧濃度,對(duì)于有的患者要及時(shí)使用呼吸機(jī)治療;注意多器官功能障礙的防治;腹腔灌洗或腹膜透析;營養(yǎng)支持。

        本研究結(jié)果顯示,研究組在治愈率、病死率等方面都明顯優(yōu)于對(duì)照組,研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組,表明內(nèi)科綜合治療相較于常規(guī)治療急性重癥胰腺炎更能獲得較優(yōu)的療效,值得臨床推廣及應(yīng)用??傊?,隨著對(duì)SAP和多器官功能衰竭的發(fā)病機(jī)制的深入了解,特別是針對(duì)急性胰腺炎早期炎癥反應(yīng)綜合癥的調(diào)控機(jī)制的了解,重癥監(jiān)護(hù)持續(xù)的進(jìn)步,微創(chuàng)外科技術(shù)的發(fā)展,越來越多的SAP患者將通內(nèi)科綜合治療獲得治愈。

        【參考文獻(xiàn)】

        [1]李靜. 急性重癥胰腺炎內(nèi)科綜合治療的臨床研究[J].遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2005, 26(3):21-24.

        [2]莫文梅.重癥急性胰腺炎48例內(nèi)科綜合治療經(jīng)驗(yàn)[J]. 臨床醫(yī)學(xué), 2006, 26(3):77-78.

        [3]孟云霞.重癥急性胰腺炎內(nèi)科綜合治療臨床觀察(附62例分析)[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥, 2010, 29(24):89-90.

        [4]張?;?內(nèi)科綜合治療重癥急性胰腺炎21例療效觀察[J]基層醫(yī)學(xué)論壇,2011,3(15):228-229.

        [5]陳祝勇.急性重癥胰腺炎內(nèi)科綜合治療效果觀察[J].臨床合理用藥雜志, 2014,7(5):72-73.

        [6]李建紅.重癥急性胰腺炎內(nèi)科綜合治療臨床療效觀察[J]. 北方藥學(xué), 2011, 08(11):26-26.

        [7]李洪光,劉衛(wèi)兵,陳超.內(nèi)科治療急性重癥胰腺炎34例臨床回顧[J].Chinese Journal of Pancreatology, 2003, 3(z1).

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