鄧云秋，趙彬(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院，天津 300070； 天津市靜海縣醫(yī)院)

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顱腦損傷后急性彌漫性腦腫脹的危險因素

鄧云秋1,2，趙彬2(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院，天津 300070；2 天津市靜?？h醫(yī)院)

摘要：目的觀察顱腦損傷后急性彌漫性腦腫脹的危險因素。方法98例顱腦損傷患者，其中發(fā)生急性彌漫性腦腫脹者22例(病例組)、無急性彌漫性腦腫脹者76例(對照組)。首先采用χ2檢驗分析兩組患者年齡、性別、受傷至治療時間等因素有無差異，對有統(tǒng)計學(xué)差異的變量納入邏輯回歸方程，采用二元Logistic回歸方法分析顱腦損傷后發(fā)生急性彌漫性腦腫脹的獨立危險因素。結(jié)果 受傷至治療時間>3 h(OR=2.36，P=0.018)、低血壓休克(OR=3.23，P=0.031)和原發(fā)性腦干損傷(OR=3.69，P=0.025)是顱腦損傷患者發(fā)生急性彌漫性腦腫脹的獨立危險因素。結(jié)論受傷至治療時間>3 h、低血壓休克和原發(fā)性腦干損傷是顱腦損傷后急性彌漫性腦腫脹的危險因素。

關(guān)鍵詞：顱腦損傷；彌漫性腦腫脹；低血壓休克；腦干損傷

顱腦損傷是臨床上較為常見的一類中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷[1,2]。急性彌漫性腦腫脹是顱腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，患者腦組織損傷后迅速發(fā)生腫脹，進而導(dǎo)致患者顱內(nèi)壓短時期內(nèi)迅速升高，擠壓正常腦組織結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致中線移位，可發(fā)生腦疝，預(yù)后差、病死率高。目前對于急性彌漫性腦腫脹的病因及發(fā)病機制并不十分清楚[3]。因此，本研究觀察了顱腦損傷后急性彌漫性腦腫脹的危險因素，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選擇2012年2月～2014年8月天津市靜?？h醫(yī)院收治的98例顱腦損傷患者，所有患者病例資料完整。急性彌漫性腦腫脹診斷標(biāo)準(zhǔn)：明確的顱腦損傷病史，發(fā)病時間為傷后4～14 h，部分患者最早可發(fā)生在傷后半小時[4]，典型的影像學(xué)表現(xiàn)(兩側(cè)大腦半球彌漫性腫脹，雙側(cè)腦室受壓縮寫或消失，伴或不伴有一定程度的腦挫裂傷、出血，受累腦白質(zhì)CT值可降低，腦皮質(zhì)可有高密度出血帶[5])。發(fā)生急性彌漫性腦腫脹者22例(病例組)；無急性彌漫性腦腫脹者76例(對照組)。

1.2分析方法對納入本研究分析的患者病例資料進行回顧性分析，并根據(jù)既往文獻報道，篩選相關(guān)的可能因素。包括患者年齡、性別、誤吸、低血壓休克、高血壓病史、糖尿病病史、受傷至治療時間、多發(fā)傷、顱底骨折、原發(fā)性腦干損傷，將上述因素設(shè)計成二分類變量(有/無)。數(shù)據(jù)處理采用Graphpad5.0統(tǒng)計軟件。采用χ2檢驗比較兩組患者中上述因素的發(fā)生頻率有無差別。將P<0.05的可能危險因素進一步賦值并導(dǎo)入Logistic回歸方程，篩選急性彌漫性腦腫脹發(fā)生的獨立危險因素。將是否發(fā)生急性彌漫性腦腫脹設(shè)為應(yīng)變量Y(Y1=是，Y0=否)，其余上述潛在危險因素設(shè)定為自變量X1，X2……等。

2結(jié)果

病例組男13例、女9例，年齡>30歲16例，受傷至治療時間>3 h 14例，誤吸10例，低血壓休克12例，有糖尿病史2例，有高血壓病史4例，多發(fā)傷5例，顱底骨折2例，原發(fā)性腦干損傷6例。對照組男42例、女34例，年齡>30歲35例，受傷至治療時間>3 h 18例，誤吸15例，低血壓休克16例，有糖尿病史5例，有高血壓病史14例，多發(fā)傷11例，顱底骨折7例，原發(fā)性腦干損傷2例。病例組受傷至治療時間>3 h、誤吸、低血壓休克及原發(fā)性腦干損傷多于對照組(P均<0.05)。Logistic回歸方程結(jié)果顯示，受傷至治療時間>3 h(OR=2.36，P=0.018)、低血壓休克(OR=3.23，P=0.031)和原發(fā)性腦干損傷(OR=3.69，P=0.025)是顱腦損傷后急性彌漫性腦腫脹的獨立危險因素，見表1。

表1　顱腦損傷后急性彌漫性腦腫脹的危險因素

3討論

未經(jīng)處理的損傷性急性彌漫性腦腫脹患者病死率高達60%以上。但目前對損傷性急性彌漫性腦腫脹的發(fā)病機制仍不十分清楚。研究[6]認為損傷后腦組織廣泛損傷導(dǎo)致血管通透性增加，進而導(dǎo)致腦水腫，從而發(fā)生急性彌漫性腦腫脹。動物實驗[7]證實，在腦損傷后降低大鼠腦組織血管通透性，大鼠發(fā)生急性彌漫性腦腫脹的風(fēng)險顯著降低，證實血管通透性增加可能是急性彌漫性腦腫脹的重要病理生理基礎(chǔ)。

對急性彌漫性腦腫脹進行早期預(yù)防及治療，可降低顱腦損傷后急性彌漫性腦腫脹的致殘率和致死率，提高患者預(yù)后。本研究采用二元邏輯回歸的方法篩選出了急性彌漫性腦腫脹的獨立危險因素，認為受傷至治療時間>3 h、傷后存在低血壓休克和發(fā)生原發(fā)性腦干損傷是急性彌漫性腦腫脹發(fā)生的獨立因素。因此，傷后延誤治療且出現(xiàn)低血壓休克的原發(fā)性腦干損傷患者容易發(fā)生急性彌漫性腦腫脹，應(yīng)對此類患者積極救治，降低其死亡風(fēng)險。原發(fā)性腦干損傷是顱腦損傷患者發(fā)生急性彌漫性腦腫脹的獨立因素，可能是由于腦干為人體的呼吸和循環(huán)中樞，控制包含多種血管活性運動區(qū)，腦干受到損傷后腦組織中的血管收縮功能及通透性功能可能發(fā)生異常，失去了該中樞對腦血管容量及血流動力學(xué)的調(diào)節(jié)能力，進而腦組織血流量增多，血管通透性增高，發(fā)生腦組織腫脹[8]。傷后發(fā)生低血壓休克是顱腦損傷患者發(fā)生急性彌漫性腦腫脹的獨立因素，可能是由于顱腦損傷后患者出現(xiàn)低血壓，導(dǎo)致體循環(huán)血量減少進而造成腦組織灌注不足，缺血缺氧導(dǎo)致炎癥因子不能及時清除，從而導(dǎo)致腦血管通透性增加或缺血再灌注損傷，從而誘發(fā)急性彌漫性腦腫脹。

可見，受傷至治療時間>3 h、低血壓休克和原發(fā)性腦干損傷是顱腦損傷后急性彌漫性腦腫脹的獨立危險因素。

參考文獻：

[1] 吉蕓英,荊炳霞,趙納幸,等.重型腦外傷并ALI/ARDS患者外周血TLR4和SP-D水平變化及意義[J].山東醫(yī)藥,2014,54(46):65-67.

[2] 施紅梅,王桂圓,張靜,等.腦外傷康復(fù)患者WHO-DAS2.0評定研究[J].中國康復(fù)理論與實踐,2014,20(11):1060-1062.

[3] Liu WG, Qiu WS, Shen H, et al. Management of posttraumatic brain swelling based on clinical typing[J]. Chin J Ttraumatol, 2004,7(3):175-178.

[4] Squier W, Mack J, Green A, et al. The pathophysiology of brain swelling associated with subdural hemorrhage: therole of the trigeminovascular system[J]. Childs Nerv Syst, 2012,28(12):2005-2015.

[5] Zhen W， Wei Q， Qin J， et al． CT finding is an index in assessment of outcome in patients with diffuse traumatic brain swelling[J]. Chin J Traumatol, 2000,3:23-25.

[6] Hahn YS, Fuchs S, Flannery AM, et al. Factors influencing posttraumatic seizures in children[J]. Neurosurgery, 1988,22(5):864-867.

[7] Song S, Hu H, Hua Y, et al. Thrombin preconditioning reduces iron-induced brain swelling and brain atrophy[J]. Acta Neurochir Suppl, 2011,111:219-223.

[8] Reddy M, Sriganesh K, Bhadrinarayan V, et al. Unusual manifestation of blood transfusion reaction as diffuse operative site oozing, hypotension and brain swelling[J]. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 2011,27(1):130-131.

Risk factors for posttraumatic acute diffuse brain swelling

DENGYunqiu1,ZHAOBin

(1DepartmentofGraduateSchool,TianjinMedicalUniversity,Tianjin300070,China)

Abstract:ObjectiveTo observe the risk factors for posttraumatic acute diffuse brain swelling (PADBS) in patients with traumatic brain injury. MethodsTotally 98 patients with traumatic brain injury including 22 cases of PADBS patients (PADBS group) and 76 cases of patients without PADBS (control group) were analyzed retrospectively. The patients' age, gender, time from injury to the treatment and other risk factors were analyzed. The potential risk factors associated with PADBS in patients with traumatic brain injury were evaluated by the method of logistic regression. ResultsBinary conditional logistic regression analysis showed that the period of time before treatment>3 h (OR=2.36, P=0.018), hypotension shock (OR=3.23, P=0.031) and primary brainstem injury (OR=3.69, P=0.025) were independent risk factors for PADBS in patients with traumatic brain injury. ConclusionThe delayed treatment (the period of time before treatment>3 h), hypotension shock and primary brainstem injury were risk factors for PADBS.

Key words:craniocerebral trauma; diffuse brain swelling; hypotension shock; brainstem injury

(收稿日期：2015-10-08)

中圖分類號：R641

文獻標(biāo)志碼：A

文章編號：1002-266X(2016)11-0021-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.11.007

第一作者簡介：鄧云秋(1982-)，男，主治醫(yī)師，主要研究方向為顱腦創(chuàng)傷的診斷與治療。E-mail: heyudu7327@126.com

基金項目：天津市衛(wèi)生局科技基金資助項目(2001KZ07)。