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        不同療程胰島素強(qiáng)化治療對AECOPD合并應(yīng)激性高血糖的影響

        2016-04-29 00:00:00魏萍陳志斌王春娥
        醫(yī)學(xué)信息 2016年30期

        摘要:目的 通過分析AECOPD合并應(yīng)激性高血糖患者接受不同療程胰島素強(qiáng)化治療后的血糖、C肽、血?dú)夥治觥⒎喂δ?、抗生素使用等情況,為指導(dǎo)胰島素強(qiáng)化治療AECOPD合并應(yīng)激性高血糖所需療程提供理論依據(jù)。方法 將AECOPD合并應(yīng)激性高血糖患者隨機(jī)分為甘精胰島素治療7 d組(對照組)、諾和銳30治療7 d組(A組)、諾和銳30治療14 d組(B組)。結(jié)果 治療后,A組、B組較對照組血糖顯著性下降,C肽顯著性升高,PaO2顯著性升高,PaCO2顯著性下降,且B組優(yōu)于A組,三組均未見低血糖發(fā)生。A組、B組較對照組FEV1占預(yù)計值百分比和FEV1/FVC顯著性升高,抗生素使用時間顯著性縮短,但A組和B組間無顯著性差異。結(jié)論 胰島素強(qiáng)化治療能更好控制AECOPD合并應(yīng)激性高血糖患者的血糖,改善胰島β細(xì)胞功能,改善血?dú)夂头喂δ?,縮短抗生素使用時間,且療程越長,療效越顯著。

        關(guān)鍵詞:胰島素強(qiáng)化治療;AECOPD;應(yīng)激性高血糖;肺功能;胰島β細(xì)胞功能

        慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是指慢性阻塞性肺疾病患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘膿性,可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)[1]。Baker等的臨床研究顯示血糖水平的升高將增加AECOPD患者的不良預(yù)后[2]。胰島素強(qiáng)化治療(IIT)指的是一天注射三次以上胰島素,每日注射3次諾和銳30方案在療效和安全性方面與傳統(tǒng)IIT方案無顯著性差異[3]。因此,本研究通過分析不同療程諾和銳30強(qiáng)化治療對AECOPD合并應(yīng)激性高血糖患者的影響,為今后的臨床工作提供一定的指導(dǎo)意見。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 2014年6月~2015年12月住院AECOPD合并應(yīng)激性高血糖患者30例,隨機(jī)分為甘精胰島素治療組(對照組)、諾和銳30治療組(A組、B組)。三組在病例數(shù)、年齡、性別、病程等差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

        1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 均符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并符合應(yīng)激性高血糖診斷:入院后隨機(jī)2次空腹血糖≥6.9 mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L。所有受試者均按2013年版COPD診治指南[4]接受抗感染、抗炎、解痙平喘、化痰等治療。

        1.3方法 ①對照組:睡前皮下注射甘精胰島素,起始劑量按0.2 U/kg/d計算,療程7 d;②A組、B組:3餐前皮下注射諾和銳30,起始劑量按0.5 U/kg/d計算,療程分別為7 d和14 d;③所有受試者均進(jìn)行空腹和三餐后2 h手指末梢血糖監(jiān)測、接受飲食指導(dǎo)、療程結(jié)束后停止胰島素治療。

        1.4統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料用χ2檢驗,計量資料用t檢驗或方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1治療前,A組、B組、對照組三組間血糖、C肽、血?dú)夥治?、肺功能均無顯著性差異,見表1。

        2.3治療后,A組、B組較對照組空腹血糖和餐后2 h血糖顯著性下降,空腹C肽和餐后2 h C肽顯著性升高,且B組優(yōu)于A組;三組均未見低血糖發(fā)生,見表2。

        2.3治療后,A組、B組較對照組PaO2顯著性升高,PaCO2顯著性下降,且B組優(yōu)于A組;A組、B組較對照組FEV1占預(yù)計值百分比和FEV1/FVC顯著性升高,抗生素使用時間顯著性縮短,但A組和B組間無顯著性差異,見表3。

        3 討論

        AECOPD多由感染誘發(fā),中性粒細(xì)胞釋放大量的促炎因子及趨化因子,這些炎性因子可使肌肉和肝臟等組織產(chǎn)生胰島素抵抗,導(dǎo)致糖異生增加、糖利用減少及糖清除降低,引起高血糖;炎癥因子還可以直接造成胰島β細(xì)胞凋亡和體外胰島素分泌功能下降,最終導(dǎo)致應(yīng)激性高血糖的發(fā)生。反之,高血糖可導(dǎo)致免疫細(xì)胞減少,誘發(fā)和加重感染;增加細(xì)胞的糖負(fù)荷和氧化應(yīng)激,葡萄糖氧化分解能力不足,缺氧使無氧酵解活躍,出現(xiàn)乳酸堆積和酸中毒,導(dǎo)致組織器官的功能障礙;增加血液中糖化血紅蛋白含量,造成血紅蛋白氧離曲線左移,不利于氧的釋放,使PaO2降低,從而導(dǎo)致肺功能障礙。本研究發(fā)現(xiàn)AECOPD合并應(yīng)激性高血糖患者每日注射3次諾和銳30較注射長效胰島素能更好地控制血糖,保護(hù)胰島β細(xì)胞功能,并顯著提高PaO2水平,降低PaCO2,提高FEV1/FVC及FEV1占預(yù)計值的百分比,縮短抗生素使用時間,且具有很好的安全性,同時胰島素強(qiáng)化治療療程越長,療效越顯著。

        參考文獻(xiàn):

        [1]陳灝珠,林果為.實用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1743-1752.

        [2]Baker EH,Janaway CH,et al.Hyperglycaemia is associated with poor outcomes in patients admitted to hospital with acute disease exacerbations of chronic bostructive pulmonary disease[J].Thorax,2006,61:284-289.

        [3]李焱,等.三種胰島素強(qiáng)化治療方案的短期療效和安全性比較[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2008,24:620-622.

        [4]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2013,36(4):255-264. 編輯/羅茗柯

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