[摘要] 目的 分析糖尿病合并慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥的臨床特征。方法 回顧分析從2015年2月—2016年2月48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者臨床資料，其中27例血鈉正常，21例低鈉血癥，通過治療觀察兩組血漿滲透壓、血鈉、糖化血紅蛋白等變化。結果 兩組年齡、心功能分級、住院時間、血漿滲透壓、糖化血紅蛋白、血鈉差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 心功能差、血糖控制差、高齡患者易出現(xiàn)低鈉血癥，積極控制原發(fā)病、血糖有助于心力衰竭、低鈉血癥糾正。

[關鍵詞] 低鈉血癥；心力衰竭；糖尿病

[中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）07（b）-0098-02

臨床中，低鈉血癥屬于電解質紊亂，誘發(fā)因素較多，常見于糖尿病、慢性心力衰竭以及攝取不足等疾病[1-2]。慢性心力衰竭易產(chǎn)生低鈉血癥，單純糖尿病合并低鈉血癥并不常見。該文主要分析糖尿病合并慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥的臨床特征，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取從2015年2月—2016年2月收治48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者，其中27例血鈉正常，21例低鈉血癥。均符合《糖尿病防治指南》（2010年）相關診斷標準，將高滲性昏迷、合并糖尿病酮癥酸中毒、嚴重腎功能不全以及急性心肌梗死等患者排除。20例女，28例男，年齡為55～81歲，19例糖尿病病程<10年，29例糖尿病病程>10年；22例NYHA心功能Ⅳ級，26例NYHA心功能Ⅲ級；29例合并糖尿病腎病、大血管病變、周圍神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變等，19例未合并上述并發(fā)癥。

1.2 方法

兩組均采取抗甲狀腺、降壓、解痙平喘等治療原發(fā)病。針對血糖水平，服用格列美脲、阿卡波糖或者是胰島素強化治療，控制餐后血糖為7～10 mmol/L，空腹血糖水平為6～8 mmol/L；對于慢性心力衰竭，采取限水、吸氧、休息等措施，給予10～20 mg/d硝酸甘油靜脈滴注，擴張血管，口服0.125～0.25 mg/d地高辛，強心治療；對于電解質紊亂，進行適當調(diào)整，靜滴10%氯化鈉，首次補充總量的1/3～1/2，按照血鈉復查結果其余分次靜脈補充，每小時血鈉上升速度控制在0.5～1.0 mmol/L，第1天血鈉上升速度<12 mmol/L。持續(xù)10d治療，控制血糖，改善心功能，糾正低鈉血癥。

1.3 觀察指標

分別于治療前、治療后10 d，采集5 mL空腹靜脈血，利用常規(guī)生化法檢測兩組患者肌酐、尿素氮、鉀、鈉、糖化血紅蛋白、空腹血糖水平，并計算血漿滲透壓與患者住院時間。

1.4 統(tǒng)計方法

應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，以（x±s）表示計量資料，采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）為單位，比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料對比

低血鈉組中，9例女，12例男，年齡平均為（74.1±6.2）歲；7例病程<10年，14例病程>10年；伴糖尿病并發(fā)癥：10例有，11例無；心功能分級：6例Ⅲ級，15例Ⅳ級。正常組中，11例女，16例男，年齡平均為（70.0±6.4）歲；12例病程<10年，15例病程>10年；伴糖尿病并發(fā)癥：19例有，8例無；心功能分級：20例Ⅲ級，7例Ⅳ級。兩組糖尿病并發(fā)癥、病程、性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；兩組心功能分級差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；見表1。

2.2 兩組住院時間、實驗室檢查指標對比

低血鈉組住院時間為（12.3±2.1）d，正常組（10.5±1.4）d，低血鈉祖高于對照組，P<0.05，差異有統(tǒng)計學意義。治療前后兩組實驗室檢查指標對比見表2。

3 討論

對于慢性心力衰竭患者，低鈉血癥屬于常見電解質紊亂表現(xiàn)，其發(fā)生受到多種因素影響。糖尿病患者因滲透性利尿引起機體失水，過多排鈉，引起低鈉血癥，由于血漿滲透壓升高，對口渴中樞產(chǎn)生刺激，抗利尿激素分泌以及飲水增加，減少排尿，利于低鈉血癥糾正。同時糖尿病多合并惡性腫瘤、肺結核、心力衰竭、呼吸衰竭以及重癥感染等急性并發(fā)癥，使得機體調(diào)節(jié)功能異常，引發(fā)低鈉血癥。目前，關于慢性心力衰竭合并低鈉血癥報道較多，但關于糖尿病合并慢性心力衰竭、糖尿病等患者出現(xiàn)低鈉血癥報道較少。該文回顧分析48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥的臨床特征，研究結果顯示，肺心病引起慢性心力衰竭低鈉血癥發(fā)病率較高，其次為心臟病、高血壓、冠心病所引起心力衰竭，同時心功能差、血糖控制差以及高齡患者出現(xiàn)低鈉血癥發(fā)病率明顯升高，與是否存在糖尿病并發(fā)癥、糖尿病病程以及性別等因素無明顯關聯(lián)。低血鈉組血漿滲透壓、血鈉水平降低，說明患者可能有ADH分泌異常情況。兩組患者通過積極治療，血滲透壓、血鈉水平基本恢復正常。低血鈉組住院時間為（12.3±2.1）d，正常組（10.5±1.4）d，低血鈉祖高于對照組（P<0.05），低血鈉組住院時間明顯延長。有關報道顯示，對于心力衰竭患者，如果發(fā)生血鈉水平降低，可能會增加心室肌腦鈉肽，且腦鈉肽在低鈉血癥形成中均有參與，均會對心力衰竭病情以及臨床預后產(chǎn)生影響[3-5]。所以，出現(xiàn)低鈉血癥心力衰竭患者，通常病情較為嚴重，臨床預后差。

糖尿病合并心力衰竭發(fā)生低鈉血癥因素包含：血糖升高，內(nèi)環(huán)境紊亂加重，在加上合并心力衰竭，存在明顯水潴留，患者由于應用利尿劑加重失鈉或者是鈉攝取限制，引起低鈉血癥；一些藥物會引發(fā)低鈉血癥，比如肺心病心功能不全患者，治療期間使用大劑量腎上腺皮質激素或者是利尿劑，可減少腎小管對于鈉的吸收，導致機體鈉量缺乏，引發(fā)低鈉血癥；一些心力衰竭患者受到精神抑郁影響，口服三環(huán)類抗抑郁藥物，會增加ADH分泌；同時卡馬西平、氯磺丙脲會促進ADH分泌，使得腎臟對于ADH反應增強，鈉丟失加重，引起低鈉血癥。總而言之，糖尿病合并慢性心力衰竭患者，特別是心功能差、血糖控制差、高齡患者，需要注意發(fā)生低鈉血癥，積極控制患者原發(fā)病、血糖水平，有助于心功能惡化、低鈉血癥防治，如果發(fā)生低鈉血癥，需及時采取治療，延緩病情進展，改善臨床預后。

[參考文獻]

[1] 欒紹華，郗愛旗.慢性心力衰竭合并低鈉血癥的基礎與臨床治療進展[J].青海醫(yī)藥雜志，2011，41（4）：76-79.

[2] 李平.糖尿病合并慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥的臨床特征分析[J].山東醫(yī)藥，2013，53（25）：41-43.

[3] 丁雪松，崔繼志，巴延欽.慢性心力衰竭合并低鈉血癥的臨床分析[J].寧夏醫(yī)學雜志，2010，32（3）：283-284.

[4] 歐文森.慢性心力衰竭合并低鈉血癥的臨床觀察和探討[J].中國當代醫(yī)藥，2010，9（10）：137-137.

[5] 劉思潔.糖尿病合并慢性低鈉性心力衰竭的臨床療效[J].心血管病防治知識：學術版，2014，4（3）：82-84.

（收稿日期：2016-04-12）