科學網(wǎng)·2015年12月21日

大氣顆粒物（PM）暴露可增加哮喘、慢阻肺和肺癌等呼吸道疾病的發(fā)病率和病死率，但其致病機理卻一直不清楚。中國科學家經過長期研究，首次闡明了超細顆粒物誘導氣道炎癥和粘液高分泌的一種新機制。

研究人員通過高倍電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，只有頭發(fā)絲1/500到1/1000大小的超細顆粒物能被內吞進入人體的氣道上皮細胞，在細胞內沉積形成黑暗顆粒，繼而誘發(fā)炎癥反應和粘液高分泌。

在“細胞自噬”的自我保護行為作用下，細胞會試圖通過“自噬”包裹并降解這些侵入的超細顆粒、無用蛋白質等。由于這些超細顆粒含有大量無機碳、重金屬等有毒物質，很難被細胞自噬降解，最終導致氣道炎癥和粘液的大量分泌，引發(fā)慢性呼吸道疾病。

這是科學家們在全球范圍內首次證實細胞自噬行為與霧霾導致的氣道疾病之間的關系。研究人員已在小鼠等小動物模型中，通過阻斷細胞自噬行為，成功論證了這一理論。如果結果成立，可望為因霧霾導致的相關呼吸疾病提供全新的治療突破點。