王婷

大英縣人民醫(yī)院內(nèi)二科 629300

脂質(zhì)代謝紊亂與糖尿病外周神經(jīng)病變的關(guān)系評價

王婷

大英縣人民醫(yī)院內(nèi)二科 629300

目的：利用臨床病例對脂質(zhì)代謝紊亂與糖尿病外周神經(jīng)病變的關(guān)系進行探究。方法：選取本院100例糖尿病患者，均勻分成兩組，各50例，實驗組患者為外周神經(jīng)病變患者，對照組患者為非外周神經(jīng)病變患者，隨后檢測兩組患者的血清脂質(zhì)代謝各項指標進行對比分析。結(jié)果：結(jié)果顯示，實驗組患者的血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇以及載脂蛋白B的水平均顯著高于對照組患者的檢測水平（P＜0.05）；而實驗組患者的胰島素敏感指數(shù)顯著低于對照組患者的監(jiān)測指數(shù)（P＜0.05）；治療結(jié)束后對照組患者的治療有效率為90%，顯著高于實驗組（P＜0.05）。結(jié)論：在糖尿病患者中，脂質(zhì)代謝的紊亂是引起外周神經(jīng)病變的重要因素，其可能與外周神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系。

脂質(zhì)代謝紊亂；糖尿病；外周神經(jīng)病變

隨著社會的發(fā)展，2型糖尿?。═2DM）患者的數(shù)量也在日趨增長，其中糖尿病外周神經(jīng)病變（DPN）作為一種糖尿病的常見并發(fā)癥，嚴重危害著患者的健康和生命[1]。目前，越來越多的研究表明，糖尿病外周神經(jīng)病變是由于脂類代謝障礙、肥胖、胰島素抵抗等原因?qū)е碌模虼私抵煼ǔ蔀榱酥委熖悄虿⊥庵苌窠?jīng)病變的新的靶點[2]。本研究選取本院100例糖尿病患者，均勻分成兩組，各50例，實驗組患者為外周神經(jīng)病變患者，對照組患者為非外周神經(jīng)病變患者，隨后檢測兩組患者的血清脂質(zhì)代謝各項指標后進行了對比分析。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2013年6月-2015年6月期間100例符合WHO糖尿病診斷標準（1999年）的2型糖尿病患者，均勻分成實驗組和對照組，各50例，其中實驗組患者為外周神經(jīng)病變患者，對照組患者為非外周神經(jīng)病變患者。對照組包括男性28例，女性22例，年齡在35～66歲，平均年齡（51±8.23）歲。實驗組包括男性26例，女性24例，年齡在34～65歲，平均年齡（51±8.07）歲。兩組患者年齡、性別、病程等方面無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性（表1）。

表1 兩組患者的一般資料對比（±s）

表1 兩組患者的一般資料對比（±s）

注：BMI為體重指數(shù)；DBP為舒張壓；SBP為收縮壓；1mm Hg=0.133kPa

組別 例數(shù)（n） 男/女（n） 年齡（歲） 病程（年） BMI（kg/m2） DBP（mm Hg） SBP（mm Hg）實驗組 50 26/24 51.2±8.23 5.3±2.1 24.5±2.9 81.9±11.8 137.1±20.7對照組 50 28/22 51.4±8.07 5.2±1.9 24.8±2.8 81.5±11.9 136.8±20.4P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

納入標準：所有患者年齡均大于18歲，且小于80歲；所有患者均無精神類疾病和不在妊娠以及哺乳期；所有患者均無心肝脾肺腎等部位的嚴重疾??；無藥物過敏史。

1.2 治療方法

所有患者均進行胰島素治療，根據(jù)空腹血糖（波動在7-8mmol/L）和餐后兩小時血糖（波動在8-10mmol/L）調(diào)節(jié)用量。再使用血栓通以及甲鈷胺進行治療，每日一次。一個療程為兩周，治療兩個療程。

1.3 檢測方法

兩組患者在禁食8-12小時后，在凌晨八點空腹狀態(tài)下抽血，檢測血糖（FPG）、胰島素（FINS）、總膽固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）以及載脂蛋白B（ApoB）的水平。

1.4 療效判定標準

臨床治療效果用顯效、有效以及無效進行判定。顯效：空腹胰島素小于7 mmol／L，2h血糖小于8.3 mmol／L，或血糖較治療前下降30%以上，糖化血紅蛋白小于6.5%，神經(jīng)傳導速度提高5 m／s；有效：空腹胰島素小于8.3 mmol／L，2h血糖小于10 mmol／L，或血糖較治療前下降10-29%，糖化血紅蛋白小于7.0 %，神經(jīng)傳導速度提高3m／s；無效：神經(jīng)傳導速度未有變化，且血糖未下降到有效標準[3]。

1.5 統(tǒng)計方法

所得數(shù)據(jù)均使用SPSS19.0進行統(tǒng)計分析。以t檢驗來表示組間計量資料對比，以χ2檢驗來表示計數(shù)資料組間對比，正態(tài)計量資料以“±s”表示，差異顯著且具有統(tǒng)計學意義用P＜0.05表示。

2 結(jié)果

2.1 兩組檢測指標對比

結(jié)果顯示，實驗組患者的血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇以及載脂蛋白 B的水平均顯著高于對照組患者的檢測水平（P＜0.05），高密度脂蛋白膽固醇水平兩組間無顯著差異（P＞0.05）。而實驗組患者的胰島素敏感指數(shù)（HOMA-IR）顯著低于對照組患者的檢測指數(shù)（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組檢測指標對比（±s）

表2 兩組檢測指標對比（±s）

注：HOMA-IR=[FPG×FINS]/22.5。

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2.2 兩組患者的療效對比

結(jié)果顯示，治療后對照組的治療有效率為90%，其中26例顯效，19例有效以及5例無效，有效率顯著高于實驗組（P＜0.05）。（表3）。

表3 兩組患者的療效對比

3 討論

糖尿病外周神經(jīng)病變作為一種糖尿病的常見并發(fā)癥，其病發(fā)率也在逐年上升，且嚴重危害著患者的健康和生命，還給家庭的社會帶來了沉重的負擔。但是國內(nèi)外報道的該并發(fā)癥的發(fā)病率有較大差異（10-90%），這可能是由于診斷標準和檢測方法的不同導致的[4]。目前大多數(shù)研究人員表示，采用肌電圖測定外周神經(jīng)傳導速度時，其特異性高、敏感性高以及重復性好的特點決定了該方法可以作為一種檢測糖尿病外周神經(jīng)病變的重要標準，且能提高檢測率。目前，對該并發(fā)癥的發(fā)病機理尚不清楚，但大多數(shù)情況下會有神經(jīng)內(nèi)膜微血管病變繼發(fā)缺血、缺氧等癥狀[5]。目前有多種假設，其中最有認可度的假設表示，糖尿病外周神經(jīng)病變是由于體內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂，使神經(jīng)內(nèi)膜微血管的結(jié)構(gòu)域功能變化，導致缺氧和缺血，從而引起血神經(jīng)障礙，導致神經(jīng)纖維變性，所以才導致了該并發(fā)癥的發(fā)生[6]。有研究表明，人及動物在患有糖尿病時，神經(jīng)內(nèi)肌醇的濃度會減少，而作為聚磷酸肌醇的前體物質(zhì)，大部分肌醇存在于正常的神經(jīng)膜上，具有調(diào)節(jié)離子通道的作用[7]。但反向的給予糖尿病性神經(jīng)病患者注射肌醇，未收到相應的治療效果。本研究選取本院100例糖尿病患者，均勻分成兩組，各50例，實驗組患者為外周神經(jīng)病變患者，對照組患者為非外周神經(jīng)病變患者，隨后檢測兩組患者的血清脂質(zhì)代謝各項指標后進行了對比分析。結(jié)果顯示，實驗組患者的血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇以及載脂蛋白B的水平均顯著高于對照組患者的檢測水平（P＜0.05）；而實驗組患者的胰島素敏感指數(shù)顯著低于對照組患者的監(jiān)測指數(shù)（P＜0.05）。在糖尿病患者中，脂質(zhì)代謝的紊亂是引起外周神經(jīng)病變的重要因素，其可能與外周神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系。

患者患有糖尿病外周神經(jīng)病變后，會嚴重影響其生活質(zhì)量，但假如能夠進行一些針對性的治療，會將傷害減小到最小。本研究采用了血栓通對兩組患者進行了治療，結(jié)果顯示，治療結(jié)束后對照組患者的治療有效率為90%，顯著高于實驗組（P＜0.05）。表明，血栓通在治療糖尿病外周神經(jīng)病變中有顯著的治療效果，值得在臨床上推廣。

[1]施君，張文川.糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制的研究進展[J].上海交通大學學報(醫(yī)學版)，2012，32(1): 574-576.

[2]張欣.糖尿病視網(wǎng)膜病變與脂質(zhì)代謝紊亂之間關(guān)系的臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南，2013(7): 194-195.

[3]王國鳳，徐寧，尹冬，等.糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷和治療新進展[J].中國全科醫(yī)學，2012，15(15): 1661-1663.

[4]韋洪江，黃耀寧.高脂血癥與糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)系及其干預研究[J].中國醫(yī)藥導報，2013，10(18): 63-65.

[5]呂翠巖，劉銅華糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制研究進展[J].吉林中醫(yī)藥，2012，32(11): 115-117.

[6]孫卓浩，龐德水，周冬梅，等.糖尿病周圍神經(jīng)病變患者AGEs及脂質(zhì)代謝指標的變化[J].醫(yī)學綜述，2016，22(12): 2495-2496.

[7]汪慶，陳紅梅.2型糖尿病合并腦血管病與脂代謝紊亂的關(guān)系[J].繼續(xù)醫(yī)學教育，2016(9): 105-106.

[8]張倩，梁曉春，孫青，等.糖尿病周圍神經(jīng)病變的中醫(yī)證候特點研究[J].中華中醫(yī)藥雜志，2012(6): 1522-1525.

The Relationship between lipid metabolism disorder and diabetic peripheral neuropathy

Objective: To explore the relationship between the clinical cases of the disorder of lipid metabolism and diabetic peripheral neuropathy.Methods: 100 cases of diabetic patients, evenly divided into two groups, 50 cases each.The patients in the experimental group for peripheral neuropathy patients, patients in the control group for non peripheral neuropathy were subsequently detected in serum lipid metabolism indexes of two groups of patients were analyzed.Results: the results showed that the serum total cholesterol of the experimental group were three, triglyceride, low density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein B levels were significantly higher than the control group of patients with detectable levels (P ＜ 0.05); while the patients in the experimental group of the pancreas Insulin sensitivity index was significantly lower than the control group patients monitoring index (P ＜ 0.05); the effective rate was 90% in the treatment group were significantly higher than that of control after the end of treatment, the experimental group (P ＜ 0.05).Conclusion: in patients with diabetes, lipid metabolism disorder is an important factor to cause peripheral neuropathy, which may have a close relationship with the occurrence and development of peripheral neuropathy.

lipid metabolism disorder; diabetes mellitus; peripheral neuropathy

R587.2

A

1672-5018（2016）11-338-02