閆淑靜　劉宏雨

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糖尿病神經(jīng)電生理改變的研究

閆淑靜劉宏雨

【摘要】目的探討糖尿病(DM)患者的神經(jīng)電生理改變特點與糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的關(guān)系。方法對116例確診DM的患者，進行神經(jīng)電圖(運動傳導速度、感覺傳導速度、F波、H反射)的測定，分析、統(tǒng)計其數(shù)據(jù)。結(jié)果116例DM患者，神經(jīng)電生理異常88例，占75.9%，其中多發(fā)性周圍神經(jīng)損害76例，占86.4%。早期輕度損害和無癥狀者中H反射異常占86.4%，雙側(cè)/單側(cè)正中神經(jīng)/腓腸神經(jīng)SCV異常占50%;血糖控制程度與電生理的關(guān)系有統(tǒng)計學意義(P＜0.01) ; DM病程與電生理異常之間的差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。結(jié)論神經(jīng)電生理檢查，早期雙脛神經(jīng)H反射及正中神經(jīng)/腓腸神經(jīng)SCV異常，可作為DPN亞臨床期早期診斷指標。

【關(guān)鍵詞】糖尿病;周圍神經(jīng)病變;神經(jīng)電生理

目前我國糖尿病(DM)的發(fā)生率正在逐年增高，成人糖尿病患者糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患病率約53.6%，同時DM可引起諸多慢性并發(fā)癥，而DPN是最常見的并發(fā)癥之一。許多患者出現(xiàn)臨床表現(xiàn)時，電生理改變已多明顯，表明臨床癥狀遲于病理改變。如何對早期DPN作出診斷，是臨床工作者研究的課題。為此，我們對116例DM患者進行神經(jīng)電生理檢查，探討糖尿病DPN與神經(jīng)電生理改變的關(guān)系，總結(jié)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料116例DM患者(符合1999年WHO糖尿病診斷標準)，DPN診斷依據(jù):2009年中國醫(yī)師協(xié)會內(nèi)分泌代謝分會制定“糖尿病周圍神經(jīng)病變診療規(guī)范”［1］。研究對象為2010年4月至2015年6月石家莊市第一醫(yī)院內(nèi)分泌科116例門診及住院的DM患者，男56例，女60例;年齡32～74歲，平均年齡50.5歲。DM病程(臨床確診時算起) 3個月～29年。有四肢或雙下肢/雙上肢遠端麻木、疼痛伴肢體無力42例;患者查體有感覺障礙44例，其中腱反射減弱/腱反射未引出(下肢) 24例。血糖控制情況依據(jù)1個月內(nèi)3次空腹及餐后2 h血糖平均值為判定標準: (1)控制理想:空腹血糖≤6.0 mmol/L，餐后2 h≤7.2 mmol/L; (2)控制較好:空腹≤7.2 mmol/L，餐后2 h≤8.3 mmol/L; (3)控制一般:空腹血糖≤8.3 mmol/L，餐后2 h≤9.9 mmol/L。

1.2方法神經(jīng)電生理檢查:應用丹迪公司的Dantec 4通道肌電圖/誘發(fā)電位儀，進行神經(jīng)電圖的測定。所有檢查均采用表面電極進行?；颊咂脚P放松于檢查床上，肢體表面溫度低的，均經(jīng)過復溫，保證皮溫不低于32℃，以免影響檢查結(jié)果。運動傳導速度(NCV)測定:采用表面電極，分別檢測雙正中神經(jīng)、雙腓總神經(jīng)、雙脛神經(jīng)，記錄所測神經(jīng)的潛伏期、波幅及傳導速度(正中神經(jīng)測定采用三段法:即掌點、腕點、肘點三段進行刺激，于拇短展肌記錄;腓總神經(jīng)測定為小頭段和小頭下段)。感覺神經(jīng)傳導速度(SCV)測定:雙正中神經(jīng)、雙腓腸神經(jīng)(均采用順向法測定)，記錄潛伏期、波幅及傳導速度; F波的測定為雙正中神經(jīng):以頻率0.5 Hz，時限0.2 ms，于腕部超強連續(xù)刺激20次，取F波的平均潛伏期為實測值。雙脛神經(jīng)H反射:在小腿比目魚肌記錄，腘窩刺激，從小電流開始刺激，待H波引出后不斷增加刺激量，直到M波的波幅不再變化即停止刺激，選取潛伏期最短、波幅最高的H波作為實測值，根據(jù)年齡、身高計算預測值，診斷標準為:實測值-預測值＞2.5 ms為異常。

1.3結(jié)果異常判定(1)所測神經(jīng)MCV、SCV減慢至正常值2SD以上為異常; (2)三條不同神經(jīng)和不同肢體，或雙下肢二條不同肢體、不同神經(jīng)異常為多發(fā)性周圍神經(jīng)損害; (3)中度損害: MCV、SCV減慢為正常值的30%～40%，可伴/不伴有波幅下降; (4)重度損害: MCV、SCV減慢＞40%及以上者，同時有波幅明顯下降(＞50%)。

1.4統(tǒng)計學分析應用SPSS 14.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1神經(jīng)電生理檢查結(jié)果116例DM患者中，神經(jīng)電生理檢查正常28例，占24.1%，異常88例，占75.9%。其中多發(fā)性周圍神經(jīng)損害76例，占86.4%;單純正中神經(jīng)腕部損害14例，占15.9%;雙脛神經(jīng)或單側(cè)脛神經(jīng)H反射異常(潛伏期延長或未測出) 43例，占48.90%;雙腓腸神經(jīng)和(或)單腓腸神經(jīng)異常(潛伏期延長或波幅下降) 19例，占14.8%;其他神經(jīng)異常16例［脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)單側(cè)/雙側(cè)波幅下降和(或)潛伏期延長;尺神經(jīng)MCV、SCV潛伏期延長和(或)波幅下降］占18.2%。

2.2DPN損害程度與NCV、SCV、F波、H反射異常結(jié)果116例DM患者經(jīng)神經(jīng)電生理檢查提示多發(fā)性周圍神經(jīng)損害的76例，輕度損害24例，其中18例(占75%)無自覺癥狀; 6例僅雙下肢二條不同神經(jīng)(腓總神經(jīng)或脛神經(jīng)) MCV、SCV減慢和/波幅下降，其中脛神經(jīng)H反射異常比例最高(75%)，SCV以雙側(cè)正中神經(jīng)/雙側(cè)或單側(cè)腓腸神經(jīng)異常為主，同時上肢神經(jīng)MCV、F波檢查均正常。中度損害32例中，12例無周圍神經(jīng)病癥狀，但查體有明顯的感覺障礙體征，27例中雙脛神經(jīng)H反射異常;重度損害的20例均有明顯的周圍神經(jīng)病癥狀及體征，除雙脛神經(jīng)H反射、雙腓腸神經(jīng)SCV異常外，還伴有多條神經(jīng)的MCV、SCV異常。見表1。

表1　DPN損害程度與NCV、SCV、F波、H反射異常結(jié)果　%

2.3DM病程與神經(jīng)電生理檢查的關(guān)系116例DM患者中，DM病程1～3年23例，占19.8%，其中H反射異常8例，SCV異常(正中神經(jīng)和/腓腸神經(jīng)) 5例; 3～5年43例，占37.1%，其中H反射異常14例，SCV異常(正中神經(jīng)和/腓腸神經(jīng))異常12例，MCV異常(以腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)異常為著) 6例(H反射異常和SCV、MCV異常同時存在) ;5～10年28例，占24.1%，其中H反射異常17例，SCV和MCV異常7例，H反射異常和SCV、MCV異常同時存在24例; 10年以上22例，占18.6%，H反射異常和SCV、MCV異常同時存在20例。見表2。

表2　DM病程與神經(jīng)電生理檢查的關(guān)系　例(%)

2.4血糖控制情況與神經(jīng)電生理的關(guān)系116例DM患者中，血糖控制理想的18例，電生理異常者7例占38.9%，控制較好的32例，電生理異常者21例，占65.6%，控制一般的66例，電生理異常者53例，占80.3%。血糖控制情況與神經(jīng)電生理異常有顯著相關(guān)性(P＜0.05)。見表3。

表3　血糖控制情況與神經(jīng)電生理的關(guān)系　例(%)

3　討論

DPN是DM最常見的并發(fā)癥之一，神經(jīng)電圖檢查(NCV、SCV、F波、H反射的測定)是DPN受損直接證據(jù)，是診斷的金標準。

3.1神經(jīng)電生理檢查異常數(shù)據(jù)見表1，特別是脛神經(jīng)單側(cè)/雙側(cè)H反射異常(包括波形未測出/潛伏期延長)及雙腓腸神經(jīng)SCV異常，在輕度損害和無癥狀患者中多見，可提示亞臨床期的周圍神經(jīng)病變早期診斷的敏感指標。本組無周圍神經(jīng)病臨床癥狀的30例(占48.3%)患者中，18例(占60.0%)有神經(jīng)電生理數(shù)據(jù)的改變(主要是H反射異常)，提示周圍神經(jīng)有近端輕度損害，與文獻報告［2］的64.3%接近;從表1中看出，輕度損害者以潛伏期延長為主，重度損害以波幅下降為主，表明早期神經(jīng)是以脫髓鞘改變?yōu)橹?，隨著病情的發(fā)展，神經(jīng)損害以軸索損害為主。同時從我們觀察的病例中得出，不管是輕度、中度還是重度DPN者，F(xiàn)波的異常率最低，是否和我們觀察的神經(jīng)為上肢的正中神經(jīng)有關(guān)，有待今后進一步研究。

3.2DM患者的病程、血糖控制水平與DPN的發(fā)生有顯著相關(guān)性。隨著病程的延長，DPN的發(fā)生率明顯增加［3］，和長期的高血糖致代謝紊亂，從而導致氧化應激、血管缺血缺氧、神經(jīng)生長因子缺乏等有關(guān)。我們的觀察通過表1可見DM病程與DPN呈正相關(guān)性(P＜0.01)。血糖控制水平從表2中得出血糖控制不理想者，發(fā)生DPN的幾率明顯增高(P＜0.01)。

3.3DPN由于神經(jīng)胞體合成蛋白等營養(yǎng)物質(zhì)減少，神經(jīng)末梢營養(yǎng)障礙，所以DPN以下肢神經(jīng)最先受累，呈長度依賴性［1］。本文觀察的87例患者中，早期無癥狀患者中，神經(jīng)電生理檢查主要表現(xiàn)為雙下肢脛神經(jīng)H反射異常(潛伏期延長/未測出)及雙/單側(cè)腓腸神經(jīng)SCV異常(可有波幅下降和/潛伏期延長)，而雙上肢MCV、SCV、F波正常。我們的觀察中，H反射異常比例最高，可能和H反射是電刺激誘發(fā)的脊髓單突觸反射，傳入纖維為IA類纖維，傳出纖維是α運動元，在遠端小腿比目魚記錄［4］，H反射行程長，其中間任何一部位的神經(jīng)損害都會出現(xiàn)H反射的異常，與文獻報道的DM周圍神經(jīng)病常為下肢神經(jīng)受累最先出現(xiàn)的結(jié)論［5］是一致的。

3.4116例DM患者中單純正中神經(jīng)腕部損害者14 例(15.9%)，其中雙側(cè)正中神經(jīng)損害的12例，單側(cè)正中神經(jīng)損害者2例，9例(64.3%)患者無局部麻木、疼痛等癥狀，表明DM患者發(fā)生腕管綜合征者多無自覺癥狀，同時易雙側(cè)受累，早期電生理檢查可發(fā)現(xiàn)亞臨床改變。DM患者易發(fā)生腕管綜合征是由于長期的高血糖致使代謝失常，導致手部腕管正常結(jié)構(gòu)的改變，尤其是腕管內(nèi)組織液的滯留，引起管內(nèi)壓力的增高，以致正中神經(jīng)的長期受壓引起神經(jīng)髓鞘變性所致。因此，DM患者比正常人群更易發(fā)生腕管綜合征［6］。

總之，DPN是DM常見并發(fā)癥，DPN可導致DM患者感染、潰瘍、截肢等嚴重后果;同時DPN早期改變呈相對可逆性，往往隨著病情的發(fā)展出現(xiàn)嚴重臨床表現(xiàn)時神經(jīng)損害為難治性損害，所以早期診斷DPN猶為重要。對DM患者，尤其病程短、沒有明顯周圍神經(jīng)受損癥狀者，及早給予神經(jīng)電生理檢查，是非常必要的;國內(nèi)報道超過50% DM患者并發(fā)周圍神經(jīng)損害［7］，而病程長者更應該常規(guī)電生理檢查，及早發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)病受損數(shù)據(jù)，及早干預，以降低DPN致殘程度，提高其遠期生活質(zhì)量。

參考文獻

1 中國醫(yī)師協(xié)會內(nèi)分泌代謝科醫(yī)師分會.糖尿病周圍神經(jīng)病變診療規(guī)范.中國糖尿病雜志，2009，17:638-640.

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·論著·

(收稿日期:2015－08－09)

doi:10.3969/j.issn.1002－7386.2016.04.023

【中圖分類號】R 587.1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1002－7386(2016) 04－0550－03

項目來源:石家莊市科學技術(shù)研究與發(fā)展計劃(編號:20060123)

作者單位: 050011河北省石家莊市第一醫(yī)院內(nèi)分泌科(閆淑靜)，神經(jīng)內(nèi)科肌電圖室(劉宏雨)