孫巍，鄭黎暉，姚焰，喬宇，侯炳波，吳靈敏，郭金銳，張澍

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左心房心內(nèi)膜去神經(jīng)化射頻消融治療難治性血管迷走性暈厥的安全性和有效性研究

孫巍，鄭黎暉，姚焰，喬宇，侯炳波，吳靈敏，郭金銳，張澍

摘要

關(guān)鍵詞暈厥，血管迷走性；心內(nèi)膜；導(dǎo)管消融術(shù)

作者單位：100037 北京市，北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院 心律失常診治中心

Email:ianyao@263.net.cn

Safety and Efficacy of Left Atrial Endocardial Vagal Denervation Catheter Ablation for Treating the Patients With Refractory Vasovagal Syncope

SUN Wei,ZHENG Li-hui,YAO Yan,QIAO Yu,HOU Bing-bo,WU Ling-min,GUO Jin-rui,ZHANG Shu.
Center of Arrhythmia,Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital,CAMS and PUMC,Beijing(100037),China
Corresponding Author:YAO Yan,Email:ianyao@263.net.cn

Abstract

Objective:To explore the safety and efficacy of left atrial(LA)endocardial vagal denervation catheter ablation for treating the patients with refractory vasovagal syncope(VVS).

Methods:A total of 57 consecutive refractory VVS patients with severe symptom and positive response to head-up tilt test(HUT)were enrolled.There were 22 male at the mean age of(43 ± 13)years.The patients had no response or couldn’t tolerate routine treatment.LA model was re-established by three-dimensional mapping system,10 patients received highfrequency stimulation technique for ganglionated plexi(GP)ablation and 47 received regional catheter ablation at 5 anatomic sites of GP for LA endocardial vagal denervation treatment.In-operative vagal response including hypotension,sinus bradycardia or asystole were observed,the endpoint of ablation was abolition of evoked vagal reflexes.Periodical follow-up was conducted to record the syncope recurrence and to re-examine ECG and HUT in all patients.

Results:There were 52/57(91.2%)patients had positive vagal response by radiofrequency application and reached the endpoint of ablation;4 patients couldn’t receive obvious evoked vagal reflexes.During(36 ± 22)months follow-up period,there were 52(91.2%)cases without syncope recurrence,11 cases still having palpitation,amaurosis and dizziness as the precursors of syncope while the symptoms were much better then they were before.No complication occurred.

Conclusion:LA endocardial vagal denervation catheter ablation is a safe and effective method for treating the patientswith refractory VVS,it may also effectively prevent VVS recurrence.

Key words Syncope,vasovagal;Endocardium;Catheter Ablation

(Chinese Circulation Journal,2016,31:254.)

血管迷走性暈厥（vasovagal syncope，VVS）是由于體位改變、緊張等各種誘因通過迷走神經(jīng)介導(dǎo)反射導(dǎo)致的血壓降低、心率減慢伴有短暫性意識喪失。迷走神經(jīng)張力病理性增高是VVS的發(fā)病基礎(chǔ)[1]。近年來發(fā)現(xiàn)，心臟迷走神經(jīng)的換元中樞主要分布于在心外膜脂肪墊內(nèi)的自主神經(jīng)節(jié)（ganglionated plexi,GP）中[2]。其他學(xué)者和我們的初步研究提示，通過選擇性消融心臟GP能降低VVS患者的迷走神經(jīng)張力、緩解暈厥癥狀[3-5]。本研究報道57例難治性VVS患者行左心房心內(nèi)膜GP消融的結(jié)果，評價其安全性和有效性。

1　資料與方法

研究對象：連續(xù)入選我院就診的傾斜試驗結(jié)果為陽性的難治性VVS患者57例，其中男性22例（38.6%），平均年齡（43±14）歲，中位暈厥次數(shù)9 （4～15）次。無合并高血壓或器質(zhì)性心臟病。所有患者的一般臨床資料詳見表1。

表1　57例患者的一般臨床資料（±s）

表1　57例患者的一般臨床資料（±s）

注：*：中位數(shù)（P25，P75） 表示。1 mmHg=0.133 kPa

項目　數(shù)值年齡(歲)　43±14男性[例(%)]22(38.6)暈厥病史(年)*　3.0(2.0,5.0)暈厥總次數(shù)*　9(4,15)術(shù)前1年暈厥次數(shù)*3(2,5)出現(xiàn)前驅(qū)癥狀[例(%)]47(82.4)暈厥所致摔傷[例(%)]35(61.4)傾斜時發(fā)生暈厥的時間(min)　28±12基礎(chǔ)試驗階段出現(xiàn)暈厥[例(%)]43(78.1)心率下降(次/min)　42±14收縮壓下降(mmHg)　36±27舒張壓下降(mmHg)　27±18臥位心率(次/min)　74±11臥位收縮壓/舒張壓(mmHg)　112±10/69±8左心房內(nèi)徑(mm)　31±3左心室舒張末徑(mm)　46±3左心室射血分數(shù)(%)　64.3±4.0

入選方法：所有患者入選前發(fā)作暈厥≥3次，且半年內(nèi)至少發(fā)作過1次暈厥。在接受射頻消融治療前，所有患者在傳統(tǒng)治療（增加水鹽攝入和功能鍛煉）的基礎(chǔ)上均接受藥物治療，其中有21例患者服用普萘洛爾（20 mg，3次/d），24例服用美托洛爾（25 mg，2次/d），10例患者服用米多君（5 mg，2 次/d），2例服用氟氫可的松（0.1 mg，2次/d）。57例患者在上述治療后均復(fù)發(fā)暈厥，平均復(fù)發(fā)時間為（3.0±1.5） 個月。

排除標準：入選患者均排除其他原因所致的暈厥，包括體位性低血壓、主動脈瓣狹窄、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、高度房室傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常、肺動脈高壓、肥厚型心肌病、短暫性腦缺血發(fā)作、癲癇、腦梗死或腦出血后遺癥、鎖骨下靜脈竊血綜合征及藥物誘發(fā)的暈厥等。此外，6周內(nèi)的心肌梗死、嚴重心功能不全（紐約心臟協(xié)會心功能Ⅲ～Ⅳ級）、糖尿病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、既往外科手術(shù)病史及心臟超聲心動圖或左心房計算機斷層攝影術(shù)（CT）發(fā)現(xiàn)左心房血栓者也排除在外。

傾斜試驗：術(shù)前早晨空腹狀態(tài)下行傾斜試驗?；A(chǔ)試驗為傾斜角度至70°保持30 min；藥物激發(fā)試驗為舌下含服硝酸甘油片0.25 mg，最長持續(xù)20 min，直至出現(xiàn)陽性反應(yīng)。陽性反應(yīng)定義為血壓下降[收縮壓≤80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≤50 mmHg]，或平均動脈壓下降≥25%和（或）心率減慢（竇性心動過緩<50次/min、竇性停搏代以交界性逸搏心律，一過性Ⅱ°及以上房室傳導(dǎo)阻滯或心臟停搏>3 s），且患者出現(xiàn)接近暈厥（面色蒼白、胸悶出汗、聽力減退、反應(yīng)遲鈍或黑朦）或暈厥癥狀。

電生理檢查及左心房GP定位：（1）局麻下常規(guī)穿刺靜脈放置冠狀靜脈竇及右心室電極。采用64導(dǎo)電生理記錄儀（Lab-system,Bard Electrophysiology公司，美國），心內(nèi)電圖濾波頻帶寬為30～500 Hz。穿房間隔將8 mm的大頭消融電極導(dǎo)管（IBI，St Jude Medical公司，美國）送入左心房。在非接觸標測系統(tǒng)（EnSite-Array，St Jude Medical公司，美國）或接觸式標測系統(tǒng)（EnSite-NavX，St Jude Medical公司，美國）指導(dǎo)下行左心房的三維解剖重建。（2）本組的10例患者采用大頭消融導(dǎo)管遠端電極于左心房和肺靜脈近端行高頻刺激（20 Hz，10～20V，5 ms）定位GP[3,6]，采用MicroPace刺激儀（Micropace EP公司，澳大利亞）。刺激部位為左心房常見的5個GP區(qū)域，包括左心房頂部的左上肺靜脈和左心耳間嵴部的GP（左上GP）、左下肺靜脈和左心耳之間的GP（左側(cè)GP，鄰Marshall韌帶附近）、左下肺靜脈下方的GP（左下GP）、右上肺靜脈前壁的GP（右前GP）和右下肺靜脈下方的GP（右下GP）。將標測到的GP標記于左心房三維模型上。47例患者采用解剖法定位GP，定位方法同參考文獻 [7]，于上述5個GP常見的分布區(qū)域進行消融放電定位GP。（3）高頻刺激或消融即刻出現(xiàn)一過性的心室停搏、房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心率下降≥50%定義為迷走反應(yīng)陽性和GP的有效刺激位點[3]。

GP消融：在高頻刺激確定的GP放電，采用溫控射頻消融，溫度上限60℃，功率上限60 W，每次放電至少60 s。消融后數(shù)秒內(nèi)出現(xiàn)迷走反應(yīng)者為有效消融部位。消融依次按左上GP、左側(cè)GP、左下GP、右前GP和右下GP進行，并標注于左心房三維模型上。消融終點為所有GP的迷走反應(yīng)消失。術(shù)中備用右心室起搏，以防止迷走反應(yīng)所致的心室停搏。

術(shù)后隨訪：術(shù)后留院觀察1 d，口服阿司匹林（100 mg，1次/d）1個月。術(shù)后3個月及12個月復(fù)查傾斜試驗及動態(tài)心電圖檢查評估迷走神經(jīng)張力，并于術(shù)后3、6、12、24及36個月行門診或電話隨訪了解癥狀發(fā)作情況，包括是否發(fā)生暈厥及相關(guān)的摔傷、暈厥前兆等臨床事件。對于僅發(fā)生頭暈、乏力、出汗等暈厥前兆癥狀不診斷為暈厥復(fù)發(fā)。觀察患者是否出現(xiàn)心悸、腹痛或腹脹等情況。記錄術(shù)后3、12個月的動態(tài)心電圖數(shù)據(jù)，應(yīng)用心電數(shù)據(jù)分析軟件（MIC-12H，Jinke Medical公司，中國）分析手術(shù)前后心率變化、時域及頻域變異性指標。

統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析。連續(xù)性變量以均數(shù)±標準差表示，離散性變量以比值表示。正態(tài)性檢驗采用Kolmogorov-Smimor法，非正態(tài)分布變量以中位數(shù)（P25，P75）表示。術(shù)前和術(shù)后的每年暈厥前兆發(fā)作次數(shù)及心率變異性參數(shù)通過配對樣本t檢驗進行比較。術(shù)后暈厥的復(fù)發(fā)率通過Kaplan-Meier生存曲線分析。雙側(cè)檢驗P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

選用30cm×20cm的黃色板誘殺蚜蟲，懸掛在植株上方20cm處，以懸掛30塊/667m2～35塊/667m2黃板為宜。

2　結(jié)果

術(shù)前傾斜試驗結(jié)果：57例患者術(shù)前傾斜試驗均為陽性，試驗中均出現(xiàn)心率和血壓迅速下降，從試驗開始至出現(xiàn)暈厥平均耗時（28±12）min，心率平均下降（42±14）次/min，收縮壓平均下降（36±27）mmHg，舒張壓平均下降（27±18） mmHg。根據(jù)傾斜試驗的結(jié)果，57例患者中有心臟抑制型37例、血管抑制型2例、混合抑制型18例。左心房構(gòu)建模型耗時（6.4±2.0） min。

GP定位和消融結(jié)果：以大頭消融導(dǎo)管于左心房和肺靜脈口周發(fā)放高頻刺激確定GP，誘發(fā)出迷走反應(yīng)的部位包括：左上GP、左側(cè)GP、左下GP、右前GP及右下GP。其中以左上GP和右前GP最常誘發(fā)出迷走反應(yīng)。52例患者至少在上述一個位點可誘發(fā)出迷走反應(yīng)。 5例患者于上述5個GP的解剖位置消融過程中均未誘發(fā)出明顯的迷走反應(yīng)。57例患者中，52例（91.2%）患者標測消融了左上GP，19例（33.3%）消融了左側(cè)GP，18例（31.6%）消融了左下GP，25例（43.8%）消融了右前GP，11例（19.3%）消融了右下GP。消融即刻均出現(xiàn)了迷走反應(yīng)和血壓迅速下降（圖1）。所有消融部位均放電直至迷走反應(yīng)消失，每處至少放電1 min。消融放電（22.5±6.1）次達到左心房心內(nèi)膜的去神經(jīng)化，平均放電時間（7.1±2.5）min，手術(shù)時間（48.5±5.9）min，曝光時間（5.9±2.8）min。所有患者均無手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生。

圖1　1例患者于左心耳及左上肺靜脈間的左上自主神經(jīng)節(jié)消融時誘發(fā)出迷走反應(yīng)，表現(xiàn)為4.233 秒的心臟停搏

消融后隨訪結(jié)果（圖2）：平均隨訪（36±22）個月，52例（91.2%）患者未再發(fā)生暈厥，其中有11例患者術(shù)后雖無暈厥發(fā)生但仍有暈厥前兆發(fā)生，術(shù)后每年暈厥前兆發(fā)作次數(shù)[（1.9±0.9）次/年]較術(shù)前[（6.2±5.5）次/年]明顯減低（P=0.028）。5例患者VVS復(fù)發(fā)。

術(shù)后57例患者復(fù)查傾斜試驗結(jié)果：術(shù)后3個月復(fù)查傾斜試驗顯示，37例（65%）患者呈陰性，20例（35%）患者仍呈陽性，但其誘發(fā)暈厥的平均時間均較術(shù)前延遲（8.8±4.1）min，其中6例患者由術(shù)前的基礎(chǔ)試驗陽性轉(zhuǎn)為硝酸甘油激發(fā)試驗陽性。5例術(shù)后VVS復(fù)發(fā)患者和11例術(shù)后仍有暈厥前兆的患者均呈陽性。41例術(shù)后未再發(fā)暈厥和暈厥前兆的患者中，29例患者于術(shù)后12個月復(fù)查傾斜試驗的結(jié)果與術(shù)后3個月的傾斜試驗結(jié)果比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。5例術(shù)后VVS復(fù)發(fā)患者和11例術(shù)后仍有暈厥前兆的患者中，9例復(fù)查傾斜試驗，其結(jié)果與術(shù)后3個月的傾斜試驗結(jié)果比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

圖2　術(shù)后隨訪無暈厥復(fù)發(fā)的Kaplan-Meier曲線

57例患者消融術(shù)前、術(shù)后的心率變異性參數(shù)比較（表2）：術(shù)后1天和3個月的心率變異性參數(shù)較術(shù)前有明顯改善，而且這一結(jié)果持續(xù)至術(shù)后12個月。動態(tài)心電圖的頻域、時域指標較術(shù)前明顯降低，最快心率、最慢心率和平均心率較術(shù)前明顯增加。

表2 57例患者消融術(shù)前、術(shù)后的心率變異性參數(shù)比較（±s）

注：與消融術(shù)前比較*P<0.05

5例VVS復(fù)發(fā)的患者均為術(shù)中于所有GP部位均未誘發(fā)明顯迷走反應(yīng)者。其中1例22歲女性因反復(fù)發(fā)作暈厥6年（3～10次/年），術(shù)前傾斜試驗為混合抑制型，發(fā)作后迷走反應(yīng)可持續(xù)數(shù)日，需要持續(xù)多巴胺靜脈泵入維持3～4天后方可恢復(fù)至正常。消融術(shù)中于所有位點放電均未見明顯的血壓下降和（或）心率減慢反應(yīng)。自術(shù)后2個月起再次反復(fù)發(fā)作暈厥（3～4次/月），術(shù)后3個月傾斜試驗結(jié)果仍呈陽性，并可見間歇性Ⅰ°及Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯。因患者不愿重復(fù)傾斜試驗及行射頻消融治療，予以行閉環(huán)雙腔起搏器植入。植入起搏器后半年未再發(fā)生暈厥，但在由臥位至立位時仍有心悸、黑朦及頭暈等暈厥前兆癥狀發(fā)生。

3　討論

以往研究發(fā)現(xiàn)，肺靜脈口周尤其是左上肺靜脈與左心房交界處是左心房GP分布的關(guān)鍵區(qū)域。Chevalier等[9]通過對43例成人尸檢的研究發(fā)現(xiàn)，左心房GP主要分布在4根肺靜脈近端與心房交界處，左上GP多于右下GP，而且人類心房的神經(jīng)支配在左心房多于右房。Armour 等[10]研究發(fā)現(xiàn)，左上和右前GP的神經(jīng)節(jié)分布數(shù)量顯著多于左下和右下GP。Po等[6]發(fā)現(xiàn)，左上GP是左心房內(nèi)神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)元細胞分布密度最高的GP，對于房室結(jié)的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)起到“門戶”作用。Hou等[11]發(fā)現(xiàn)，刺激左上GP能引起心臟的負性變時和變傳導(dǎo)效應(yīng)，消融左上GP后能顯著減輕這一效應(yīng)。本組前期進行了大量的對房顫患者的消融研究[12-14]，在肺靜脈口周偏左心房側(cè)消融時迷走反應(yīng)多見，絕大多數(shù)的迷走反應(yīng)發(fā)生于左上GP，這與Pappone等[15]對房顫患者的臨床觀察及上述的病理解剖學(xué)研究結(jié)論一致。結(jié)合這些研究結(jié)果我們分析，上述Pachon、Scanavacca和Rebecchi等的研究中消融點主要集中于房間隔側(cè)的GP，而對于肺靜脈口周尤其是左上GP的消融程度較輕或未消融，這種不完全的去神經(jīng)化作用可能是導(dǎo)致VVS術(shù)后暈厥復(fù)發(fā)的原因。

通過心房肺靜脈口周進行GP消融能治療VVS的機制與自主神經(jīng)的組織學(xué)分布有關(guān)。Armour等[10]研究發(fā)現(xiàn)自主神經(jīng)主要分布在位于肺靜脈等大血管附近的GP內(nèi)。Tan等[16]發(fā)現(xiàn)，心臟自主神經(jīng)的腎上腺素能與膽堿能神經(jīng)密度在左心房內(nèi)以左心房-肺靜脈連接處5 mm以內(nèi)最高，高于肺靜脈遠段及左心房近端。研究發(fā)現(xiàn)，副交感神經(jīng)的節(jié)后神經(jīng)元細胞主要位于心臟神經(jīng)節(jié)旁的心房壁內(nèi)，對于心內(nèi)膜消融較為敏感；而交感神經(jīng)及感受器的神經(jīng)元細胞分布遠離心臟，消融僅能破壞外周的神經(jīng)纖維，易于形成神經(jīng)纖維的再生[4]。本研究中經(jīng)高頻刺激定位的神經(jīng)節(jié)部位與解剖結(jié)構(gòu)一致，絕大部分患者在此處消融即刻出現(xiàn)血壓和心率下降的迷走反應(yīng)，去神經(jīng)化后竇性心率增加。而且術(shù)后3個月及12個月復(fù)查傾斜試驗及臨床隨訪顯示大部分患者無暈厥發(fā)作，迷走神經(jīng)張力無恢復(fù)，提示這種通過消融GP、徹底破壞心臟的副交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元就有可能消除心臟副交感神經(jīng)的支配，而且消融療效可以維持較長時間。

5例VVS復(fù)發(fā)患者消融未成功的原因可能是術(shù)中高頻刺激及消融中均未誘發(fā)出迷走反應(yīng)，無法確定GP的位置，不能徹底破壞GP?？赡芘c患者的副交感神經(jīng)的節(jié)后神經(jīng)元的分布遠離心房壁有關(guān)[17]。雖然經(jīng)右側(cè)GP及心外膜GP消融可能提高消融成功率，但因考慮到在右側(cè)GP消融可能增加遠期房顫等房性心律失常的發(fā)生率[18]，因此未行右側(cè)GP消融。

總之，本研究發(fā)現(xiàn)，對于難治性VVS患者，通過確定左心房的自主神經(jīng)節(jié)，針對GP進行消融放電，消融中先出現(xiàn)迷走反應(yīng)，隨后能改善迷走神經(jīng)功能，隨訪中暈厥及暈厥所致的摔傷發(fā)作減少，獲得理想的治療效果。在操作中未出現(xiàn)并發(fā)癥。術(shù)中最常誘發(fā)迷走反應(yīng)的區(qū)域位于左上GP和右前GP，提示這2個GP可能在VVS的發(fā)病機制中扮演著更重要的角色。

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（編輯：許菁）

臨床研究

收稿日期：（2015-10-12）

中圖分類號：R54

文獻標識碼：A

文章編號：1000-3614（2016）03-0254-05

doi:10.3969/j.issn.1000-3614.2016.03.012

作者簡介：孫巍 博士研究生 主要研究方向為心律失常疾病診斷及射頻消融治療 Email:sunwei_pumc@hotmail.com 通訊作者：姚焰

基金項目：首都臨床特色應(yīng)用研究（Z121107001012014）

目的：探討左心房心內(nèi)膜去神經(jīng)化射頻消融治療難治性血管迷走性暈厥（VVS）的安全性和有效性。

方法：連續(xù)納入57例癥狀嚴重、傾斜試驗結(jié)果為陽性的難治性VVS患者，男性22例，平均年齡（43±14）歲，均對常規(guī)治療無效或無法耐受。57例患者均采用三維標測系統(tǒng)重建左心房模型，于左心房的5個自主神經(jīng)節(jié)（GP）解剖分布區(qū)域消融，行左心房心內(nèi)膜去神經(jīng)化射頻消融治療，觀察消融術(shù)中出現(xiàn)血壓下降、竇性心動過緩或竇性停搏、交界性逸搏等迷走反應(yīng)情況，消融終點為迷走反應(yīng)消失。術(shù)后定期隨訪，記錄暈厥、暈厥前兆的發(fā)生情況并復(fù)查動態(tài)心電圖和直立傾斜試驗。

結(jié)果：52例（91.2%）患者在消融中誘發(fā)出迷走反應(yīng)，并達到消融終點，5例患者未能誘發(fā)出明顯的迷走反應(yīng)。平均隨訪（36±22）個月，52例（91.2%）患者未發(fā)生暈厥，其中11例仍有心悸、黑朦及頭暈等暈厥前兆發(fā)生，但術(shù)后每年暈厥前兆發(fā)作次數(shù)[（1.9±0.9）次/年]較術(shù)前[（6.2±5.5）次/年]明顯減低（P=0.028），自覺癥狀明顯改善。5例患者VVS復(fù)發(fā)。所有患者均無并發(fā)癥發(fā)生。

結(jié)論：左心房心內(nèi)膜去神經(jīng)化射頻消融治療難治性VVS安全、有效，能有效預(yù)防VVS復(fù)發(fā)。