孔亞玲(江蘇省揚州市蘇北人民醫(yī)院腎內科, 江蘇 揚州 225001)
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影響IgA腎病蛋白尿轉歸的相關危險因素
孔亞玲
(江蘇省揚州市蘇北人民醫(yī)院腎內科, 江蘇 揚州 225001)
【摘 要】目的:探討影響IgA腎病蛋白尿轉歸的相關危險因素。方法:選取2013年4月至2014 年3月IgA腎病蛋白尿患者136例,對患者的臨床資料進行回歸性統(tǒng)計分析,評估影響IgA腎病蛋白尿進展的危險因素。結果:IgA腎病蛋白尿136例,進展為慢性腎功能不全者60例(44.1%),76例好轉(55.9%);IgA腎病蛋白尿進展為慢性腎病功能不全者與高齡、男性、高血壓、血肌酐、血脂水平、腎病范圍蛋白尿等因素密切相關,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:影響IgA腎病蛋白尿轉歸的相關危險因素包括高齡、男性、血肌酐、血脂水平、腎病范圍蛋白尿,加強控制高危因素有助于提高預后。
【關鍵詞】危險因素; IgA腎病蛋白尿; 轉 歸
IgA腎病是指鏡下或肉眼血尿,反復發(fā)作,出現(xiàn)基質增多,腎小球系膜細胞增生,合并IgA廣泛性沉積的原發(fā)性腎小球腎病[1]。IgA腎病的病理機制尚在研究中,可能與機體內沉積異常的IgA1,進而導致免疫反應密切相關。IgA腎病的臨床特征具有一定的差異,常見為與感染密切相關的發(fā)作性肉眼血尿,少數(shù)病人臨床表現(xiàn)為輕微的蛋白尿,但可迅速進展為慢性腎功能不全甚至腎功能衰竭[2]。有文獻顯示,IgA腎病蛋白尿進展為慢性腎功能不全的高危因素包括高齡、男性、高血壓、血肌酐、血脂水平、腎病范圍蛋白尿等因素密切相關[3]。探析IgA腎病蛋白尿的轉歸的高危因素具有重要的臨床價值,故我院2013年4月至2014年3月對IgA腎病蛋白尿患者的臨床資料進行回歸性統(tǒng)計分析,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料:選取2013年4月至2014年3月136 例IgA腎病患者,年齡18~70歲,平均年齡(40.5±2.9)歲,其中男性76例,女性60例。納入標準:符合中華醫(yī)學會腎病科學會分會制定的IgA腎病的診斷標準;已經(jīng)腎活檢、實驗室檢查、影像學檢查確診為IgA腎病患者。排除標準:強制性脊柱炎、乙型肝炎、類風濕性關節(jié)炎、過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫系統(tǒng)疾病導致的繼發(fā)性IgA腎??;所有患者均無惡性腫瘤、血液病、肝腎功能不全、嚴重心肺疾病等疾病史。所有患者均知情同意,經(jīng)倫理醫(yī)學會簽署知情同意書,臨床資料完整。
1.2 方法:應用膽固醇氧化酶法進行血清總膽固醇水平的檢測,每份標本進行3次重復檢驗,取平均值,對全部研究對象的臨床資料進行詳細統(tǒng)計記錄,包括患者的體重、性別、年齡、24h尿蛋白定量、腎穿刺活檢時血壓、IgA、尿酸、膽固醇、甘油三酯、肌酐、血白蛋白等臨床資料;全部患者進行ARB/ ACEI類藥物療法,如出現(xiàn)尿蛋白定量較多(非腎病綜合征)者予以0.8mg· kg-1·d-1中等量激素療法;如為腎病綜合征患者,病理出現(xiàn)急性腎小管間質病變或大量新月體時予以免疫抑制劑+糖皮質激素,按照血壓情況聯(lián)用ARB/ ACEI類藥物。評估IgA腎病蛋白尿的轉歸情況及相關高危影響因素。
1.3 儀器與試劑:上海德賽診斷有限公司提供總膽固醇試劑盒,日本OLYMPUS生產(chǎn)的AU2700全自動生化分析儀。
1.4 評估標準:具有病理意義蛋白尿為24h尿蛋白量超過0.15g;腎病范圍蛋白尿為24h尿蛋白量>3.0g[4]。隨訪1年,如血肌酐水平超過200μmoL/ L則為慢性腎功能不全。
1.5 統(tǒng)計學處理:全部數(shù)據(jù)進行SPSS18.0軟件系統(tǒng)處理分析,計數(shù)資料進行χ2檢驗,P<0.05則具有統(tǒng)計學差異;單因素分析有統(tǒng)計學意義,Cox回歸分析隨訪資料。
2.1 IgA腎病蛋白尿轉歸情況評估:IgA腎病蛋白尿136例,進展為慢性腎功能不全者60例(44.1%),76例好轉(55.9%)。
2.2 影響IgA腎病蛋白尿轉歸的相關高危因素單因素分析:IgA腎病蛋白尿進展為慢性腎病功能不全者與高齡、男性、高血壓、血肌酐、血脂水平、腎病范圍蛋白尿等因素密切相關,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 影響IgA腎病蛋白尿轉歸的相關高危因素分析
2.3 IgA腎病蛋白尿轉歸的影響高危因素分析:對影響Ig腎病蛋白尿的轉歸因素進行多因素Cox回歸分析,其中六項進入多因素Cox回歸分析方程,見表2。
表2 IgA腎病蛋白尿轉歸的影響高危多因素Cox回歸分析結果
原發(fā)性腎小球疾病發(fā)病率最高者為IgA腎病,其病理機制尚在研究中,主要與體積內沉積IgA1病理產(chǎn)物進而導致免疫反應密切相關[5]。沉積免疫復合物后結合系膜細胞或系膜基質上的相應受體,導致系膜細胞分泌系膜基質的組成成分,出現(xiàn)促纖維化或炎性因子、醛固酮、血管緊張素Ⅱ等促使腎臟受損的介質,進而引發(fā)系膜細胞凋亡、增生、氧化應激,腎小管上皮細胞、足細胞受損,系膜基質增生,改變其通透性,引發(fā)間質和腎小球纖維化等變化,導致蛋白尿、高血壓、腎功能下降、血尿。IgA腎病臨床轉歸不同,少數(shù)病人可長期維持并緩解;目前,對于影響IgA腎病蛋白尿轉歸的高危因素已成為醫(yī)學學者的重要研究內容。
本研究探析IgA腎病蛋白尿轉歸的高危因素分析,結果顯示:IgA腎病蛋白尿136例,進展為慢性腎功能不全者60例(44.1%),76例好轉(55.9%);IgA腎病蛋白尿進展為慢性腎病功能不全者與高齡、男性、高血壓、血肌酐、血脂水平、腎病范圍蛋白尿等因素密切相關(P<0.05),與欒韶東、宋海英等學者[6]的研究結果大體一致,高齡病人臟器功能衰退,基礎代謝率較差,極易進展為慢性腎功能不全;而男性由于機體缺乏雌激素對血管的保護作用,腎臟血管易發(fā)生粥樣硬化;高血壓、高血脂水平均造成機體腎臟血管粥樣硬化,血液循環(huán)緩慢,機體的毒性物質排泄性下降,血清肌酐清除緩慢,機體的腎功能下降,可進展為慢性腎功能不全甚至腎衰竭。病人年齡越大,其膽固醇、舒張壓水平越高,蛋白尿越不容易完全緩解,腎臟病變中增生腎小球系膜細胞,局灶性腎小球粘連或節(jié)段硬化,腎小管萎縮、腎間質纖維化嚴重影響IgA腎病預后情況。
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【基金項目】江蘇省衛(wèi)生廳資助基金項目,(編號:2013010221)
【文章編號】1006-6233(2016)04-0623-03
【文獻標識碼】B 【doi】10.3969/ j.issn.1006-6233.2016.04.035