呂欽諭鮑晨曦陸燕華路偉胡海琦易正輝何永光

·論 著·

無抽搐電休克治療與碳酸鋰對雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應激水平的影響☆

呂欽諭*鮑晨曦*陸燕華*路偉*胡海琦*易正輝*何永光*

目的 了解無抽搐電休克治療（modified electroconvulsive therapy，MECT）對雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應激水平的影響。方法 選取雙相障礙抑郁發(fā)作患者42例，隨機分為兩組，MECT組18例患者在抗抑郁藥物治療基礎(chǔ)上行12次MECT治療，碳酸鋰組24例患者使用碳酸鋰合并抗抑郁藥物治療，共治療6周。分別在治療前、治療6周末采用17項漢密爾頓抑郁量表（17 items Hamilton depression scale，HAMD-17）、楊氏躁狂量表（Young mania rating scale，YMRS）、臨床療效總評量表（clinical global impression scale，CGI）、副反應量表（treatment emergent symptom scale，TESS）評估療效和不良反應，檢測外周血超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，評估氧化應激水平。結(jié)果 重復測量方差分析顯示，SOD指標分組主效應有統(tǒng)計學意義（F= 15.26，P＜0.01），碳酸鋰組的水平整體高于MECT組（P＜0.05）；MDA指標分組主效應有統(tǒng)計學意義（F=18.18，P＜0.01），MECT組的水平整體高于碳酸鋰組（P＜0.05）；GSH-Px指標分組主效應（F=6.24，P=0.02）、分組與時間交互效應（F=6.39，P=0.02）有統(tǒng)計學意義，碳酸鋰組的水平整體高于MECT組（P＜0.05），治療前兩組間無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），治療6周末MECT組GSH-Px低于碳酸鋰組（P＜0.05）。治療6周末，MECT組中治療有效者CAT水平較無效者高（P＜0.05）。結(jié)論 MECT能改變雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應激水平，其對血漿CAT的調(diào)節(jié)可能是治療有效的作用機制之一。

雙相情感障礙 氧化應激 無抽搐電休克治療 碳酸鋰

流行病學調(diào)查估計雙相障礙的終身患病率約為3.9%[1]。WHO對疾病負擔的調(diào)查結(jié)果顯示，雙相障礙是排名第六位的致殘性疾病[2]。雙相障礙可能與氧化應激損傷有關(guān)[3]，而心境穩(wěn)定劑鋰鹽對雙相障礙治療有效與其具有氧化應激損傷保護作用有關(guān)[4]。但鋰鹽起效慢（1～3周），需要定期監(jiān)測血鋰濃度，給患者帶來不便，影響用藥依從性。無抽搐電休克治療（modified electroconvulsive therapy，MECT）在臨床中使用愈加廣泛，MECT既有抗抑郁作用，又可以控制及預防躁狂[5]。其對雙相障礙抑郁發(fā)作治療有效的機制是否也與鋰鹽的抗抑郁機制一樣，與氧化應激損傷保護有關(guān)？本研究比較MECT與碳酸鋰治療的雙相障礙抑郁發(fā)作患者外周血抗氧化指標，以了解MECT對氧化應激損傷的作用，為MECT氧化應激相關(guān)機制研究打下前期基礎(chǔ)。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2014年6月至2015年12月就診于上海交通大學醫(yī)學院附屬精神衛(wèi)生中心/上海市心理咨詢中心門診或住院雙相障礙抑郁發(fā)作患者。入組標準：①符合《國際疾病與相關(guān)健康問題統(tǒng)計分類》（International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems，ICD-10）（研究用）雙相障礙臨床診斷標準；②年齡18～65歲，性別不限；③入組時17項漢密爾頓抑郁量表（17 Hamilton depression scale，HAMD-17）總分≥17分；④楊氏躁狂量表（Young mania rating scale，YMRS）評分≤6分；⑤受試人及法定監(jiān)護人知情同意，并簽署知情同意書。排除標準：①伴有嚴重軀體疾病、感染、癲癇；②妊娠或哺乳期婦女，或計劃妊娠者；③符合ICD-10（研究用）酒精、藥物依賴、器質(zhì)性精神障礙及精神發(fā)育遲滯診斷標準者；④過去6個月有MECT治療史；⑤雙相障礙快速循環(huán)型或混合性發(fā)作。共收集42例患者，隨機分為兩組。MECT組18例，男5例，女13例，年齡15～55歲，平均（32.67±15.93）歲；碳酸鋰組24例，男10例，女14例，年齡15～60歲，平均（29.92±14.81）歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。研究設計為開放研究，患者了解自身分組情況。本研究通過上海市精神衛(wèi)生中心倫理委員會批準。

1.2 研究方法

1.2.1 樣本量估算 本研究采用非劣效檢驗方法，取α=0.025，β=0.20，δ0（兩組療效差值）=0.15，p（對照組治療有效率）=0.85，k（對照組所占比例）=0.5，計算兩組總樣本量為40，估計脫落率后，擬收集樣本48例。

1.2.2 MECT組治療方案 近半年如服用碳酸鋰的患者必須經(jīng)過1周碳酸鋰清洗期后開始MECT治療。患者共接受12次MECT治療，根據(jù)不同患者對治療的反應性和不良反應情況，選擇每周2或3次?；颊呙看蜯ECT術(shù)前禁食6 h，上午8：30～9：30進行，依次靜脈推注阿托品（0.5 mg）、丙泊酚（1.5～2.0 mg/kg）、氯化琥珀酰膽堿（0.8～1.0 mg/kg），約90 s肌松后，進行MECT。MECT使用美國ThymatronⅣ型多參數(shù)電痙攣治療儀，電極放置雙側(cè)顳部，雙倍電量刺激模式，治療前測試患者靜態(tài)電阻值，范圍為250～1500 Ω，然后根據(jù)受試者年齡、體重設置刺激能量值。治療由1名十年以上工作經(jīng)驗的MECT治療室副主任醫(yī)師實施，MECT治療儀每次使用前嚴格校準各項參數(shù)。允許繼續(xù)使用原抗抑郁藥物，治療期間禁用抗驚厥藥物，如患者出現(xiàn)失眠或緊張焦慮表現(xiàn)，可使用苯二氮?類藥物。

1.2.3 碳酸鋰組治療方案 患者入組前未使用碳酸鋰，入組后以中國雙相障礙防治指南（第二版）[6]為依據(jù)給予碳酸鋰治療，初始劑量為250 mg/d，根據(jù)病情每周可增加250 mg，允許治療劑量范圍為250～1000 mg/d（實際使用劑量為250～750 mg/d），每周檢測血鋰濃度，有效濃度維持在0.8～1.2 mmol/L。允許繼續(xù)使用原抗抑郁藥物治療，如患者出現(xiàn)失眠或明顯的緊張焦慮表現(xiàn)，可短期使用苯二氮?類藥物。

1.2.4 臨床資料收集和療效評估 患者入組時收集基本資料，包括姓名、性別、年齡、首次發(fā)病有無誘因、首次發(fā)病年齡、病程（月）。在治療前和治療6周末分別采用HAMD-17、YMRS、臨床療效總評量表（clinical global impression scale，CGI）、副反應量表（treatment emergent symptom scale，TESS）評估療效和不良反應。其中HAMD-17減分率≥50%為有效，否則為無效。數(shù)據(jù)收集和量表評定均由經(jīng)過培訓的精神?？漆t(yī)生（1名主治醫(yī)師、1名主任醫(yī)師）實施，兩人之間診斷雙相抑郁一致性Kappa值為0.86，量表評定的內(nèi)部一致性ICC值為0.76。

1.2.5 氧化應激指標檢測 入組前，受試者必須進行體檢，包括血清妊娠測試、血常規(guī)和尿常規(guī)檢查、腦電圖檢查，以及尿毒品（海洛因、嗎啡、大麻、苯丙胺）檢測，以排除妊娠、感染、癲癇發(fā)作、使用精神活性物質(zhì)情況。在治療前和治療6周末于早晨7：00抽取空腹靜脈血5 mL，置于10%EDTA采血管中，輕搖混勻防止血液凝固，然后將血樣轉(zhuǎn)移到含抑蛋白酶肽的離心管中，輕搖混勻，4℃下離心15 min（1600 g），收集血漿，于-80℃保存?zhèn)溆?。檢測外周血抗氧化指標以評估氧化應激水平，包括超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）及過氧化物指標丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。本研究所有氧化應激指標檢測均選用南京建成生物工程研究所提供的試劑盒。所有樣本由同一人員測定，測定過程嚴格按照試劑盒提供的實驗方法操作，每個樣本測定3次，取其平均值。

1.2.6 脫落病例 脫落病例包括失訪和因療效不佳、治療依從性差等原因而改變治療方案的患者。脫落病例不納入統(tǒng)計分析。

1.3 統(tǒng)計學方法 使用Epidata 3.1建立數(shù)據(jù)庫，并雙錄入核對。數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0進行統(tǒng)計分析。兩組患者治療前和治療后臨床量表分值和氧化應激指標的整體分析采用重復測量方差分析，治療前后組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗，各時點組間比較采用單因素方差分析。所有患者HAMD-17減分率與氧化應激指標治療前后差值的關(guān)系采用Pearson相關(guān)分析。檢驗水準α為0.05，單側(cè)檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床特征 MECT組首次發(fā)病有誘因者為4例（22.2%），碳酸鋰組為17例（70.8%），兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.72，P＜0.01）；MECT組首次發(fā)病年齡（35.17±12.94）歲，碳酸鋰組（30.04± 10.16）歲，組間差異無統(tǒng)計學意義（t=1.07，P= 0.31）；MECT組病程（90.22±49.71）月，碳酸鋰組（92.93±53.15）月，差異無統(tǒng)計學意義（t=1.79，P= 0.08）。經(jīng)過6周的治療，MECT組患者中途出院失訪2例，拒絕繼續(xù)MECT治療1例，實際15例完成研究；碳酸鋰組門診失訪3例，家屬要求換用MECT治療2例，實際19例完成研究。

2.2 兩組患者治療前后臨床量表評估 重復測量方差分析示，HAMD-17（F=216.54，P＜0.01）和CGI-S（F=78.36，P＜0.01）分值的時間主效應有統(tǒng)計學意義，治療后兩組HAMD-17和CGI-S分值均較治療前降低（P＜0.01），分組主效應及時間和分組交互作用均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。YMRS的時間主效應、分組主效應、時間和分組交互作用均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組治療后TESS評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.3 兩組患者治療前后氧化應激水平 重復測量方差分析示，對于SOD指標，分組主效應有統(tǒng)計學意義（F=15.26，P＜0.01），碳酸鋰組整體高于MECT組（P＜0.05），時間主效應及交互效應無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。而對于CAT指標，分組主效應、時間主效應、交互效應均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。對于GSH-Px指標，分組主效應（F=6.24，P=0.02）及分組和時間交互效應（F=6.39，P=0.02）有統(tǒng)計學意義，碳酸鋰組的水平整體高于MECT組（P＜0.05），同時點兩組間比較，治療前兩組間無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），治療6周末MECT組GSH-Px低于碳酸鋰組（P＜0.05）。對于MDA指標，分組主效應有統(tǒng)計學意義（F=18.18，P＜0.01），MECT組整體高于碳酸鋰組（P＜0.05），時間主效應及交互效應無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。

2.4 MECT組不同療效者氧化應激水平 MECT組根據(jù)療效分亞組，有效組10例，無效組5例。重復測量方差分析發(fā)現(xiàn)，對于CAT指標，分組主效應有統(tǒng)計學意義（F=6.22，P=0.03），有效組的CAT水平整體高于無效組（P＜0.05），同時點兩組間比較，有效組在治療后CAT水平高于無效組（P＜0.05）。對于MDA、GSH-Px、SOD指標，時間主效應、分組主效應及時間和分組交互效應均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

2.5 患者HAMD-17減分率與氧化應激指標變化的相關(guān)性 相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，34例雙相障礙抑郁發(fā)作患者治療6周末HAMD-17減分率與GSH-Px變化值（r=-0.60，P=0.05）、SOD變化值（r=-0.41，P= 0.21）、CAT變化值（r=0.33，P=0.32）、MDA變化值（r=-0.16，P=0.65）相關(guān)性均無統(tǒng)計學意義。

表1 兩組患者治療前后臨床量表評分（±s）

表1 兩組患者治療前后臨床量表評分（±s）

1）經(jīng)重復測量方差分析后，與治療前比較，經(jīng)配對樣本t檢驗，P＜0.01

?

表2 兩組患者治療前后氧化應激水平變化（±s）

表2 兩組患者治療前后氧化應激水平變化（±s）

1）經(jīng)重復測量方差分析后，與碳酸鋰組比較，經(jīng)單因素方差分析，P＜0.05

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表3 MECT組患者不同療效氧化應激水平變化（±s）

表3 MECT組患者不同療效氧化應激水平變化（±s）

1）經(jīng)重復測量方差分析后，與無效組比較，經(jīng)單因素方差分析，P＜0.05

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3 討論

氧化應激損傷為雙相障礙發(fā)病機制的一種假說。雙相障礙國際社會生物標志物網(wǎng)絡（ISBDBIONET）[7]的研究提到氧化應激產(chǎn)物可作為雙相障礙潛在的生物標志物。BROWN等[8]通過meta分析的方法比較雙相障礙患者與正常對照氧化應激水平，發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)過氧化等生物標志物在雙相障礙患者中明顯增加，而經(jīng)過碳酸鋰治療后可以改善這種氧化應激失衡。DE SOUSA等[9]在雙相障礙患者早期階段氧化應激的研究發(fā)現(xiàn)，血漿中氧化應激指標的變化和腦中變化一致，因此可以通過檢測外周血漿中的氧化應激水平來預測大腦中的變化。BARICHELLO等[10]發(fā)現(xiàn)在單次和多次的電休克（electroconvulsive shock,ECS）后，小鼠海馬區(qū)抗氧化酶SOD和CAT活性增加。因此本研究給予雙相障礙抑郁發(fā)作患者不同干預方式（MECT和碳酸鋰治療），檢測外周血抗氧化指標SOD、CAT、GSH-Px及過氧化物指標MDA水平，評估患者MECT治療前后氧化應激水平變化，及其和療效的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)碳酸鋰組治療6周后CAT、MDA水平有下降，而GSH-Px活性增加；MECT組治療6周后血抗氧化指標SOD、CAT、GSH-Px及過氧化物指標MDA含量均無明顯變化。而MECT組治療有效者CAT水平有升高，且有效者在治療后CAT水平高于無效者。

本研究提示，治療6周后，碳酸鋰組患者的氧化應激指標CAT、GSH-Px、MDA發(fā)生變化。既往研究中，雙相障礙患者碳酸鋰治療前后氧化應激變化結(jié)果不一致。DE SOUSA等[9]發(fā)現(xiàn)雙相障礙抑郁發(fā)作患者未用藥時氧化酶系水平和正常對照無差異，但碳酸鋰治療6周后有下降，本研究也發(fā)現(xiàn)碳酸鋰治療6周后MDA含量下降，提示體內(nèi)氧化應激損傷物質(zhì)減少。KUNZ等[11]發(fā)現(xiàn)SOD活性升高可見于雙相障礙急性期患者，這種現(xiàn)象可能是與應對急性發(fā)病期活性氧（reactive oxidative species,ROS）產(chǎn)量過剩的代償機制有關(guān)，造成某種神經(jīng)元可塑性機制激活，進而啟動類似于SOD的抗氧化防御系統(tǒng)。而DE SOUSA等[9]發(fā)現(xiàn)雙相障礙抑郁發(fā)作患者在碳酸鋰治療后，SOD活性下降，CAT、GPx、SOD/CAT較基線期無改變。本研究未發(fā)現(xiàn)碳酸鋰治療6周后SOD指標的明顯變化，而CAT活性下降，GSH-Px活性增加，提示雙相障礙抑郁發(fā)作患者SOD活性與其他抗氧化酶活性變化有復雜的相互關(guān)系，是一個復雜的網(wǎng)絡，抗氧化酶之間比例失衡可能打破了生物體抗氧化系統(tǒng)的動態(tài)平衡，從而增加了自由基產(chǎn)生的潛在危險，使機體更易發(fā)生氧化損傷。

本研究提示，治療6周后，MECT組患者的氧化應激指標SOD、CAT、GSH-Px、MDA無明顯變化，考慮到患者治療有效性的原因，根據(jù)不同療效（有效/無效）將MECT組分亞組后再行分析，發(fā)現(xiàn)有效者治療6周后CAT水平有上升，且高于無效者，提示MECT可能對部分患者提高了CAT的活性，增加患者的抗氧化能力。BARICHELLO等[10]研究ECT對小鼠海馬區(qū)氧化應激參數(shù)的影響，結(jié)果顯示實驗小鼠在進行急性和慢性ECS治療后，海馬區(qū)脂質(zhì)過氧化水平下降。而本研究未發(fā)現(xiàn)MECT治療后外周血漿MDA發(fā)生變化，可能的假設有ECS治療后腦區(qū)脂質(zhì)過氧化物的變化是即刻顯現(xiàn)的，而外周血中的變化有滯后效應。ZUPAN等[12]研究ECT對小鼠大腦不同腦區(qū)（額葉皮質(zhì)、海馬、小腦、腦橋延髓區(qū)）氧化應激參數(shù)的影響，結(jié)果顯示脂質(zhì)氧化損傷出現(xiàn)在額葉皮質(zhì)，而海馬區(qū)、小腦和腦橋延髓區(qū)沒有變化，SOD和GSH-Px活性在海馬區(qū)有明顯增加。本研究發(fā)現(xiàn)MECT組治療6周后過氧化物和抗氧化酶系指標無明顯變化，而MECT治療有效者CAT活性增加，研究結(jié)果與文獻有差異，可能原因是雙相障礙抑郁發(fā)作患者對MECT的敏感性不同，也可能與研究對象所處不同的疾病狀態(tài)有關(guān)，同時麻醉藥物的使用也會對氧化應激指標產(chǎn)生影響。

本研究探討MECT治療雙相障礙有效與氧化應激損傷保護之間的關(guān)系，國內(nèi)外鮮有報道，研究發(fā)現(xiàn)MECT治療有效者CAT水平上升，提示MECT能改變雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應激水平，其對血漿CAT的調(diào)節(jié)可能是治療有效的作用機制之一。本研究還有許多不足之處：研究樣本量過?。浑p相障礙抑郁發(fā)作嚴重程度不同；麻醉藥丙泊酚會影響氧化應激指標；研究僅僅檢測抗氧化酶系指標和脂質(zhì)過氧化指標，沒有納入蛋白質(zhì)氧化損傷檢測和DNA/RNA損傷檢測；實驗室方法的不同也會對研究結(jié)果產(chǎn)生影響。今后將進一步擴大樣本量，選擇未用藥的患者，并觀察MECT短期和長期治療對雙相抑郁患者氧化應激水平的影響。

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The effect of modified electroconvulsive therapy and lithium on oxidative stress status in bipolar disorderpatients with depression episode.

LV Qinyu,BAO Chenxi,LU Yanhua,LU Wei,HU Haiqi,YI Zhenghui,HE Yongguang.Shanghai Mental Health Center,Shanghai Jiaotong University School of Medicine,Shanghai 200030,China.Tel：021-52219031.

Objective To examine the effect of modified electroconvulsive therapy(MECT)on the plasma oxidative stress level in bipolar depression.Methods Forty-two patients with bipolar depression were randomly divided into two groups.The intervention group(n=18)received antidepressants and 12 times MECT for 6 weeks and the control group(n=24)received antidepressants and Li2CO3for 6 weeks.The Chinese versions of the 17 items Hamilton Depression Rating Scale(HAMD-17),Young Mania Rating Scale(YMRS),Clinical Global Impression Scale(CGI-S)and Treatment Emergent Symptom Scale(TESS)were used to assess participants at baseline and after 6 weeks of treatment.The plasma levels of superoxide dismutase(SOD),catalase(CAT),glutathione peroxidase(GSH-Px)and malondialdehyde(MDA)were detected at baseline and after 6 weeks to assess the level of oxidative stress.Results Repeated measures analysis of variance showed that the plasma level of SOD was higher in MECT group than in Li2CO3group(F=15.26,P＜0.01),and the level of MDA was higher in Li2CO3group(F=18.18,P＜0.01).The interactive effect of group and time was significant in GSH-Px level(F=6.39,P=0.02).The level of GSH-Px was lower in MECT group than in Li2CO3group after 6 weeks (P＜0.05).The CAT level was higher in the response patients than in non-response patients after 6 weeks(P＜0.05).Conclusions Both MECT treatment and Li2CO3treatment can alter oxidative stress levels in patients with bipolar depression. The mechanisms underlying its therapeutic regimen may correct the imbalance of the plasma CAT level.

Bipolar disorder Oxidative stress Modified electroconvulsive therapy Lithium

R749.4

A

2016-06-14）

（責任編輯：肖雅妮）

10.3969/j.issn.1002-0152.2016.12.006

☆ 上海市精神衛(wèi)生中心院級課題（編號：2014-YJ-04,2015-YJGJ-02）；國家自然科學基金(編號：81671326)；上海市精神疾病臨床醫(yī)學中心（編號：2014）

* 上海交通大學醫(yī)學院附屬精神衛(wèi)生中心（上海 200030）

（E-mail：hyg_512@126.com）