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        腦血管反應性對缺血性卒中患者血流動力學的影響

        2016-04-04 15:40:55河南省洛陽市河南科技大學第一附屬醫(yī)院471003馬彎彎富奇志張彥朋
        首都食品與醫(yī)藥 2016年16期
        關鍵詞:血流量學說代償

        河南省洛陽市河南科技大學第一附屬醫(yī)院(471003)馬彎彎 富奇志 張彥朋

        腦血管反應性(cerebrovascular reactivity,CVR)是指腦血管在各種舒張或收縮因素的作用下能夠舒張或收縮的能力,擴血管反應性可用來評價腦血管儲備能力。CVR是反映腦血管調(diào)節(jié)潛力、衡量腦血管功能儲備的指標。

        1 腦血管反應性的概念

        1.1 腦血管反應性的概念(cerebrovascular reactivity, CVR)是指在生理或病理刺激作用下,腦血管通過小動脈和毛細血管的代償性擴張或收縮(Bayliss效應)維持正常穩(wěn)定腦血流的能力。類似的表述還有腦灌注儲備(cerebral circulation reserve),腦血管擴張能力(cerebrovascular expansion capacity),腦血管運動反應性(cerebral vasomotor reactivity),腦的血流動力學儲備(cerebral hemodynamic reserve),腦的自動調(diào)節(jié)儲備(cerebral autoregulation reserve)??傊?,CVR描述的是給予刺激后腦血流灌注比基礎水平增加的數(shù)量。

        1.2 腦血管反應性存在學說 有關腦血管自動調(diào)節(jié)的學說有4種[1]:①肌源學說:最早于1902年由Bayliss提出,被大多數(shù)學者承認并引用。此學說認為,當血管跨壁壓增加時,張力敏感性鈣離子通道被激活,平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度增加,平滑肌收縮,管徑變細,以減少腦血流量;反之,壓力減低時,管徑擴大,以增加腦血流量[2]。②代謝學說:此學說認為血管周圍代謝產(chǎn)物如腺苷、氫離子等增加時,血管擴張,血流量增加。③神經(jīng)源學說:此學說認為血管周圍的神經(jīng)在腦血流量自動調(diào)節(jié)中起一定作用。交感神經(jīng)興奮時可使血管的舒縮改變,血管口徑、阻力隨之發(fā)生變化。④內(nèi)皮細胞源學說:最近許多研究表明,完整的內(nèi)皮細胞對維持腦血管的反應力是必需的[3]。當血管內(nèi)皮細胞發(fā)生異常后,血管自動調(diào)節(jié)功能紊亂,抑制內(nèi)皮源性舒張因子(一氧化氮,NO)釋放,擴張能力減低。Kajita等的實驗發(fā)現(xiàn)NO調(diào)節(jié)小動脈血管的基礎張力,阻斷NO的釋放后,小動脈失去在低血壓時的舒張功能。另外,研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮素、降鈣素基因相關肽、神經(jīng)肽Y等也參與了腦血管自動調(diào)節(jié)功能。

        2 腦血管反應性的評價及檢測

        2.1 腦血管反應性的評價 腦血管反應性(CVR)是指腦血管在影響血管運動的因素的作用下發(fā)生舒張和收縮的能力,腦血管血流動力學的改變是卒中的發(fā)病機制之一,而通過檢測CVR,可以評價腦血流動力學的改變。因此CVR的檢測具有重要的臨床意義。臨床上常在給血管一定刺激后測量腦血流灌注(cerebrovascular blood flow,CBF)較基礎水平增加的量,即CVR=(激發(fā)后CBF-基礎CBF)/基礎CBF。根據(jù)CBF和CVR的狀況,可以將腦血管儲備功能分為4型:1型:CBF及CVR均正常,提示腦血管儲備功能良好;2型:CBF下降,CVR正常,提示儲備功能好;3型:CBF正常,CVR降低,提示腦灌注中度下降,血管一定程度的代償擴張;4型:CBF及CVR均下降,腦灌注重度下降,不能通過代償性擴張來維持正常CBF。

        2.2 腦血管反應性的檢測技術 腦血管反應性的評價最初是基于測量腦血流量技術,這些技術包括單光子發(fā)射計算機斷層掃描(SPECT)、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)、Xenon計算機斷層掃描(Xe-CT)、動態(tài)磁共振(dMRI)和功能磁共振(fMRI)等。通過各種方法(如靜脈注射乙酰唑胺、吸人高濃度CO2或屏氣法)達到高碳酸血癥后,測量高碳酸血癥前后腦血流量的變化來評價腦血管反應性。經(jīng)顱多普勒(TCD)是檢測腦血管反應性的另一種方法,通過測量大腦中動脈平均血流速度的變化,間接反映腦血流量的變化來評價腦血管反應性。

        3 疾病狀態(tài)下的腦血管反應性改變

        3.1 高血壓患者腦血管反應性的改變 長期的血壓控制不良可誘發(fā)卒中或?qū)е伦渲械膹桶l(fā),而腦血管反應性的降低是卒中發(fā)生的重要原因之一。在動脈粥樣硬化患者的病情進展過程中,遠端動脈代償性擴張和側(cè)支循環(huán)的建立,氧攝取分數(shù)增加使rCBF保持穩(wěn)定,當代償機制不能維持時,則表現(xiàn)為腦小動脈擴張,腦血流儲備機制開始發(fā)揮作用。因此,改善CVR即改善腦阻力血管的舒縮能力,能夠維持正常腦血流量(cerebral blood flow,CBF),預防卒中發(fā)生。高血壓狀態(tài)下,內(nèi)皮釋放的收縮因子可引起血管收縮,給予CO2刺激時。CO2起效前必須先克服已存在的血管收縮,導致血管反應性降低。

        3.2 糖尿病患者腦血管反應性的改變 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基、精神因素等各種致病因子作用于機體,導致胰島功能減退、胰島素抵抗(insulin resistance,IR)等引發(fā)的糖類、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。內(nèi)皮功能損傷是DM血管并發(fā)癥的關鍵啟動因素,而血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是控制血管張力的最終執(zhí)行者,也是DM血管并發(fā)癥生化機制、氧化應激、炎癥機制的最終作用靶點。

        CVR受損是缺血性卒中的獨立危險因素。因此,測定CVR可預測卒中的發(fā)生。

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