舒夢(mèng)妮 李樹(shù)臣

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血清鈉對(duì)肝硬化失代償期患者并發(fā)癥的影響

舒夢(mèng)妮 李樹(shù)臣

【摘要】目的 研究血清鈉濃度對(duì)肝硬化失代償期患者并發(fā)癥的影響。方法 對(duì)212例肝硬化失代償期的患者進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)患者入院時(shí)的血清鈉濃度分為正常組和低鈉血癥組，而低鈉血癥組又分為輕度、中度、重度組。研究不同濃度的血清鈉對(duì)肝硬化失代償期患者并發(fā)癥的影響。結(jié)果 血清鈉的濃度越低，發(fā)生并發(fā)癥如：腹水、自發(fā)性腹膜炎、肝性腦病的概率越大（消化道出血除外），病死率也越高。正常組、輕度、中度、重度低鈉血癥組的腹水發(fā)生率為33.0％、73.8％、91.4％、100.0％，自發(fā)性腹膜炎的發(fā)生率為3.5％、14.3％、28.6％、55.0％，肝性腦病的發(fā)生率為7.0％、11.9％、28.6％、60.0％，病死率分別為6.1％、11.9％、31.4％、60.0％，正常組的并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率明顯低于中度、重度組，輕度、中度低鈉血癥組（P＜0.05）。結(jié)論 血清鈉可作為一個(gè)監(jiān)測(cè)指標(biāo)判定肝硬化失代償期患者的預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】血清鈉；肝硬化；并發(fā)癥；影響

肝硬化失代償期的患者常伴有低鈉血癥。據(jù)報(bào)道我國(guó)低鈉血癥的發(fā)生概率約為62％［1］，國(guó)外約為30％［2］。而肝硬化失代償期患者的并發(fā)癥，如腹水等易引起電解質(zhì)的紊亂，從而導(dǎo)致低鈉血癥的發(fā)生。血清鈉的濃度越低，其并發(fā)癥越重及預(yù)后越差［3］。為進(jìn)一步研究血清鈉對(duì)肝硬化失代償期患者并發(fā)癥的影響，現(xiàn)回顧性分析212例患者的病歷資料，報(bào)告如下。

資料和方法

一、病歷資料

研究對(duì)象是哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院感染科2008年1月至2014年12月收治的肝硬化失代償期患者。男性153例，女性59例，年齡23～80歲，平均年齡50.21歲。其中乙型肝炎肝硬化152例，丙型肝炎肝硬化23例，酒精性肝硬化25例，自身免疫性肝硬化10例，原因不明者2例。

二、判定標(biāo)準(zhǔn)

記錄212例患者入院時(shí)的血清鈉濃度，將其分為血清鈉正常組和低鈉血癥組。低鈉血癥組又分為輕度、中度、重度低鈉組。正常組：血清鈉＞135 Mmol/L；輕度低鈉組：血清鈉為131～135 MMol/L；中度低鈉組：血清鈉為121～130 MMol/L；重度低鈉組：血清鈉為≤120 MMol/L。而這212例患者均為不合并其他器官嚴(yán)重病變，排除重復(fù)住院的患者。其中血清鈉正常組為115例，輕度低鈉組為42例，中度低鈉組為35例，重度低鈉組為20例。腹水的判定標(biāo)準(zhǔn)則通過(guò)肝膽脾胰彩超來(lái)判定。

三、觀察指標(biāo)

對(duì)以上212例病例進(jìn)行觀察與比較，并研究血清鈉的濃度與肝硬化失代償期患者的并發(fā)癥：腹水、自發(fā)性腹膜炎、消化道出血、肝性腦病及病死率之間的關(guān)系。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS18.0軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)　果

一、不同血清鈉患者肝硬化并發(fā)癥發(fā)生率的比較

對(duì)不同血鈉水平患者的肝硬化并發(fā)癥發(fā)生率的情況進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，輕度低鈉組、中度低鈉組、重度低鈉組腹水發(fā)生率均高于正常血鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2值分別為63.811，36.751和31.169，P均＜0.01）；中度低鈉組、重度低鈉組腹水發(fā)生率均高于輕度低鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2值分別為3.984和6.368，P值分別為0.046和0.012）；輕度低鈉組、中度低鈉組、重度低鈉組自發(fā)性腹膜炎發(fā)生率均高于正常血鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2值分別為6.025，19.966和45.790，P值分別為0.014，0.000和0.000）；重度低鈉組自發(fā)性腹膜炎發(fā)生率高于輕度低鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝11.285，P＝0.001）；中度低鈉組、重度低鈉組肝性腦病發(fā)生率均高于正常血鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2值分別為11.872和37.984，P值分別為0.001和0.000）；重度低鈉組肝性腦病的發(fā)生率高于輕度低鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝15.748，P＝0.000）；重度低鈉組肝性腦病的發(fā)生率高于中度低鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝5.238，P＝0.022）。見(jiàn)表1。

表1　不同血清鈉患者肝硬化并發(fā)癥發(fā)生率的比較［例，率（％）］

二、不同血清鈉患者肝硬化病死率的比較

對(duì)不同血清鈉患者肝硬化病死率的情況進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，中度低鈉組、重度低鈉組病死率均高于正常血鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2值分別為16.318和40.948，P值分別為0.000和0.000）；中度低鈉組、重度低鈉組病死率高于輕度低鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2值分別為4.421和15.748，P值分別為0.036和0.000）；重度低鈉組病死率高于中度低鈉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝4.270，P＝0.039）。見(jiàn)表2。

表2　不同血清鈉患者肝硬化病死率的比較

討　論

低鈉血癥是肝硬化患者最常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂，可以是細(xì)胞外液低滲或低血容量性低鈉血癥的結(jié)果，也可以是在增加細(xì)胞外液量但沒(méi)有大量鈉損失的情況下發(fā)生。發(fā)生在晚期肝硬化患者時(shí)，被稱為“稀釋性或高容量性低鈉血癥”。在稀釋性或高容量性低鈉血癥中，血清鈉濃度降低，血漿容積增加（盡管有效血漿容積在內(nèi)臟循環(huán)中由于動(dòng)脈血管舒張而降低）和細(xì)胞外液體積的增加，引起腹水和水腫。這是由于無(wú)溶質(zhì)水在腎臟中排泄障礙，導(dǎo)致水鈉潴留［4］。因?yàn)檫h(yuǎn)端腎單位的V2受體引起無(wú)溶質(zhì)水的潴留，并刺激精氨酸加壓素（arginine vaso pressin，AVP）而引起相對(duì)較高的循環(huán)水平。AVP由下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)分泌，其可分泌高濃度的血漿AVP。AVP的這種高分泌是通過(guò)有效動(dòng)脈血容量降低和內(nèi)臟及全身血管擴(kuò)張血壓下降而引起的［5］。其中低血容量性低鈉血癥最好用等滲鹽水糾正，對(duì)于高容量性低鈉血癥建議：限制液體、碳酸鋰、地美環(huán)素、尿素和襻利尿劑治療。但這些非特異性的治療效果并不令人滿意［6］。一種后葉加壓素受體拮抗劑，能增加自由水的排泄，從而增加血清鈉濃度，并且已經(jīng)在患者的高容量性低鈉血癥（包括肝硬化和心臟衰竭）中進(jìn)行了評(píng)估。托伐普坦是選擇性血管加壓素V（2）受體拮抗劑，是唯一受到認(rèn)可的可提高高容量性低鈉的口服藥物。試驗(yàn)表明，托伐普坦可迅速和有效地解決低鈉血癥的問(wèn)題并可以用于長(zhǎng)期治療［7］。

由此可見(jiàn)，血清鈉對(duì)肝硬化失代償期患者的并發(fā)癥有著明顯的影響，它可以作為獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素，臨床中應(yīng)給予足夠的重視。同時(shí)也可以根據(jù)血清鈉的濃度及時(shí)、合理的制定相應(yīng)的治療方案?？傊谂R床中應(yīng)做到早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療，適量的放腹水及使用利尿劑，隨時(shí)監(jiān)測(cè)鈉離子的濃度，從而保證治療的安全性和有效性。

參 考 文 獻(xiàn)

1 李衛(wèi)東，宮彥英，曲韜.肝硬化腹水低鈉血癥52例轉(zhuǎn)歸分析.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)，2004，32：95-96.

2 Jalan R，Hayes PC. Sodiu Mhandling inpatients with Compenstateed cirrhosis is dependent on the severity of liver disease ahd portal. Pressure Gut，2000，46：527.

3 許慧陽(yáng)，侯為順，蒯薈芬.血鈉水平在肝硬化中的臨床意義.實(shí)用全科醫(yī)學(xué)，2006，4：278 -279.

4 Guevara M，Gines P. Hyponatremia in liver cirrhosis：pathogenesis and treatment. Endocrinol Nutr，2010，57（Suppl 2）：15-21.

5 Moreau R. Hyponatremia in cirrhosis. Pathophysiology，prevalence，prognostic value，treatment. Acta Gastroenterol Belg，2008，71：379-385.

6 Gross P. Treatment of hyponatremia.Intern Med，2008，47：885-891.

7 Gaglio P，Marfo K，Chiodo J3rd. Hyponatremia in cirrhosis and end-stage liver disease：treatment with the vasopressin V（2）-receptor antagonist tolvaptan. Dig Dis Sci，2012，57：2774-2785.

（本文編輯：易玲）

Effect of seru Msodiu Mon complications in patients with decompensated liver cirrhosis

SHUMeng-ni，LIShu-chen. Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University，Departmentof Infectious Diseases，Harbin 150001，China

【Abstract】Objective To investigate the effect of seru Msodiu Mlevel on complications in patients with decompensated liver cirrhosis. Methods According to seru Msodiu Mlevel，212 decompensated liver cirrhosis cases were divided into normal group and hyponatremia group（including mild，Moderate and severe subgroups）. Sequentially，the influences of different seru Msodiu Mlevels on complications in all enrolled patients were retrospectively analyzed. Results As seru Msodiu Mlevel declined，Mortality and Morbidity were significantly increased because of complications，such as ascites，spontaneous bacterial peritonitis and hepatic encephalopathy（except gastrointestinal bleeding）and so on. The occurrence rates of complications in normal，mild，Moderate and severe groups were 33.0％，73.8％，91.4％，100.0％for ascites，3.5％，14.3％，28.6％，55.0％for spontaneous bacterial peritonitis，7.0％、11.9％、28.6％、60.0％for hepatic encephalopathy，respectively，with Mortality of 6.09％，11.90％，31.43％，60.00％，respectively. Normal group displayed significantly lower complication Morbidity and Mortality than Moderate and severe groups did（P＜0.05）. Mean w hile，complication Morbidity and Mortality in mild and Moderate group were significantly lower than those in severe group（P＜0.05）. Conclusion Seru Msodiu Mlevel can be a Monitoring indicator to predict the prognosis of patients with decompensated liver cirrhosis.

【Key words】Seru Msodiu m；Liver cirrhosis；complications；Influence

收稿日期：（2015-07-15）

Corresponding author：LIShu-chen，Email：shuchenli1964@163.com

通信作者：李樹(shù)臣，Email：shuchenli1964@163.com

作者單位：150001 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院感染科