尹虹雷尹世琦林慶艷崔曉媛

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血清SP-A聯(lián)合SP-D檢測(cè)對(duì)于肺泡蛋白沉積癥患者診斷的臨床價(jià)值探討*

尹虹雷①尹世琦②林慶艷①崔曉媛①

【摘要】目的：探討血清SP-A聯(lián)合SP-D檢測(cè)對(duì)于肺泡蛋白沉積癥（PAP）患者診斷的臨床價(jià)值。方法：選擇2014年11月-2015年2月本院呼吸內(nèi)科收治的PAP患者40例作為試驗(yàn)組，另選本院體檢中心接待的40名健康人作為對(duì)照組，比較兩組血清中SP-A、SP-D的濃度。結(jié)果：試驗(yàn)組血清中SP-A、SP-D濃度均高于對(duì)照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：SP-A與SP-D在檢測(cè)患者是否發(fā)生PAP方面具有一定的輔助診斷價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】肺泡蛋白沉著癥； SP-A； SP-D； 診斷

①黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū) 黑龍江 哈爾濱 150001

②黑龍江省電力醫(yī)院

First-author’s address：Nangang Hospital Area of Heilongjiang Provincial Hospital，Harbin 150001，China

肺泡蛋白沉著癥（PAP）是發(fā)病機(jī)制不確切的一類呼吸系統(tǒng)疾病，根據(jù)流行病學(xué)的研究表明PAP可發(fā)生在人生的所有階段，大多數(shù)患者的發(fā)病年齡集中在20～50歲，而眾多的患者當(dāng)中男性患者的數(shù)量又相對(duì)較多，根據(jù)有關(guān)統(tǒng)計(jì)表明該病男女比例可以達(dá)到2.65∶1。由于該病的發(fā)病率較低，因此開(kāi)展的研究相對(duì)較少，由于臨床癥狀與實(shí)驗(yàn)室檢查的指標(biāo)缺少相應(yīng)的對(duì)照，同時(shí)影像學(xué)檢查靈敏度又不高，因此該病在臨床上常常出現(xiàn)誤診。因此如若能夠早期對(duì)PAP患者予以準(zhǔn)確診斷，那么PAP患者的生活質(zhì)量及總體存活時(shí)間均會(huì)有所改善。本文研究血清SP-A聯(lián)合SP-D檢測(cè)對(duì)于肺泡蛋白沉積癥患者診斷的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年11月-2015年2月本院呼吸內(nèi)科收治的PAP患者40例作為試驗(yàn)組，其中男30例，女10例，年齡39～52歲，平均（49.96±12.64）歲，30例有吸煙史，平均煙齡（21.52±11.44）年，10例曾工作于化工廠，其余患者無(wú)職業(yè)暴露史。另選本院體檢中心接待的40例健康人作為對(duì)照組，其中男30例，女10例，年齡27～59歲，平均（48.52±10.69）歲，20例有吸煙史，平均煙齡（9.95±1.29）年，10例曾經(jīng)工作在化工廠，其余無(wú)工作暴露史，兩組研究對(duì)象的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 診斷方法

1.2.1.1 胸片 經(jīng)過(guò)胸部X線檢查若發(fā)現(xiàn)患者胸片具有廣泛性的肺泡事變并有磨玻璃樣的改變，兩肺實(shí)變區(qū)域組成起來(lái)可看到具有蝶翼征的變化，但是不存在肺水腫所具備的心臟增大的表現(xiàn)并看不到支氣管充氣征，則可以認(rèn)為患者發(fā)生了特發(fā)性PAP。

1.2.1.2 HRCT 在HRCT檢查下若看見(jiàn)兩肺出現(xiàn)斑片樣的陰影的改變，并在致密影當(dāng)中可以發(fā)現(xiàn)患者的支氣管存在充氣征表現(xiàn)，并且邊緣清晰銳利，可與周圍的正常肺組織形成較為明顯的對(duì)比，則可以認(rèn)為患者發(fā)生了特發(fā)性PAP。

1.2.1.3 肺功能篩查 經(jīng)過(guò)肺功能檢測(cè)若發(fā)現(xiàn)患者的FVC數(shù)值較正常少一些，并有彌散功能下降和通氣功能障礙的問(wèn)題，則可以認(rèn)為患者發(fā)生了特發(fā)性PAP。

1.2.1.4 BALF檢查 經(jīng)過(guò)支氣管沖洗排出的液體在靜置下可以看到液體出現(xiàn)乳白色或者是濃稠淺黃色的表現(xiàn)，并會(huì)出現(xiàn)分層，在光景下，可以看到大量的嗜酸性顆粒狀脂蛋白樣物質(zhì)產(chǎn)生，通過(guò)PAS染色可以發(fā)現(xiàn)該顯色為陽(yáng)性，在電鏡下能夠看到較多的嗜鋨性層狀體，并會(huì)發(fā)現(xiàn)數(shù)量巨大的肺泡Ⅱ型細(xì)胞出現(xiàn)。

1.2.1.5 肺組織活檢 經(jīng)過(guò)開(kāi)胸或者胸腔鏡或者是纖支鏡的檢查若發(fā)現(xiàn)肉眼下的組織為多發(fā)性淡黃色堅(jiān)實(shí)結(jié)節(jié)，在光景下可以看到肺泡腔內(nèi)部存在微小顆粒樣的物質(zhì)，在PAS染色下的無(wú)細(xì)胞物質(zhì)等。在電鏡下可以看到大量的肺泡Ⅱ型細(xì)胞增多并出現(xiàn)大量的分泌水平的提升，則可以認(rèn)為患者發(fā)生了特發(fā)性PAP。

1.2.2 檢驗(yàn)方法 分別抽取兩組患者外周靜脈血5 mL，靜置、離心后分離出血清，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附的方法對(duì)患者血清中的SP-A以及SP-D進(jìn)行測(cè)定（試劑盒為武漢elabscience公司生產(chǎn)），通過(guò)紅外光譜法得出具體數(shù)值。具體方法如下，（1）對(duì)標(biāo)準(zhǔn)品和洗滌液的稀釋操作：將標(biāo)準(zhǔn)品以及洗滌液通過(guò)稀釋液進(jìn)行足量稀釋之后留置備用。（2）加樣：在加樣板中設(shè)定標(biāo)準(zhǔn)孔、空白孔、樣品孔的位置并根據(jù)次序來(lái)進(jìn)行加樣。（3）孵育：運(yùn)用封板膜對(duì)加樣完成的加樣板進(jìn)行封板，之后在37 ℃的條件下進(jìn)行為期30 min的孵育操作。（4）洗滌、加酶、孵育操作：對(duì)經(jīng)過(guò)孵育的加樣板運(yùn)用洗滌液洗滌5次，1次加入酶標(biāo)試劑，之后在37 ℃的條件下再進(jìn)行為期30 min的孵育操作。（5）洗滌、顯色操作：將再次經(jīng)過(guò)孵育的加樣板通過(guò)洗滌液再洗滌5次，隨后加入顯色劑A、B，后再次放入37 ℃的條件下避光15 min以完成顯色操作。（6）終止：對(duì)顯色后的加樣板加入終止液以使得全部反應(yīng)終止。（7）測(cè)定：在加樣板加入終止液之后15 min的時(shí)候，對(duì)空白孔進(jìn)行調(diào)零操作，并將吸收光的波長(zhǎng)調(diào)節(jié)到450 nm，隨后對(duì)其吸光度進(jìn)行測(cè)量。（8）對(duì)各樣品的試劑濃度進(jìn)行測(cè)量：將標(biāo)準(zhǔn)物的濃度與吸光度的數(shù)值進(jìn)行調(diào)整，然后繪制出標(biāo)準(zhǔn)品的回歸方程曲線，之后翻查樣品的實(shí)際吸光度并與標(biāo)準(zhǔn)品的吸光度進(jìn)行相應(yīng)的比對(duì)，當(dāng)達(dá)到相近的吸光度加以記錄，之后通過(guò)乘積稀釋的倍數(shù)就可以得到血清中實(shí)際的濃度。

1.2.3 治療方法 對(duì)試驗(yàn)組進(jìn)行全肺灌洗治療，患者在全麻條件下分兩次分別對(duì)左肺以及右肺進(jìn)行治療。將37 ℃的氯化鈉溶液分次注入并盡量全部回收，每次注入液量為1 L，觀察回收液的顏色，當(dāng)回收液的顏色變成澄清的時(shí)候就表示灌洗可以結(jié)束，及時(shí)記錄液體的回收量，患者在灌洗過(guò)程當(dāng)中需要進(jìn)行兩側(cè)加壓震蕩以保證氣道的灌洗完成較徹底，同時(shí)監(jiān)測(cè)記錄患者的心電圖、血壓以及SpO2，并根據(jù)SpO2情況實(shí)時(shí)予以雙肺呼吸音聽(tīng)診，確保整個(gè)操作過(guò)程中沒(méi)有灌洗液外漏現(xiàn)象，并且保證患者的氣管插管的固定。當(dāng)灌洗結(jié)束之后應(yīng)當(dāng)對(duì)患者繼續(xù)進(jìn)行氣管插管以及機(jī)械通氣。當(dāng)患者的肺部羅音消除之后可以拔出患者的雙腔管[1]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本研究所得數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 患者入院時(shí)，均主訴存在干咳不適，并在輕中度體力勞動(dòng)后出現(xiàn)胸悶、氣短等不適。入院查體：20例患者存在發(fā)紺，其中1例存在杵狀指；聽(tīng)診40例患者雙肺均可聞及濕羅音。影像學(xué)檢查表象：20例患者胸片可見(jiàn)雙側(cè)中下肺野散在斑片狀和條索狀高密度影，肺中野可以看見(jiàn)支氣管充氣征，在患者肺門可看見(jiàn)蝶翼狀陰影，另外20例患者可看見(jiàn)網(wǎng)狀陰影。進(jìn)一步完善胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)20例患者雙肺可見(jiàn)形狀為地圖狀的細(xì)網(wǎng)格狀磨玻璃影，部分區(qū)域出現(xiàn)肺部實(shí)變，支氣管周圍可見(jiàn)大量支氣管充氣征改變，其中可見(jiàn)患者小葉間隔出現(xiàn)增厚的改變。其中10例患者的肺實(shí)變影與小葉間隔增厚部位形成鋪路石樣的變化。實(shí)驗(yàn)室輔助，血常規(guī)：10例患者的白細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞的數(shù)量增多，30例患者紅細(xì)胞增多；動(dòng)脈血?dú)夥治觯?0例患者PaO2＜80 mm Hg，10例患者PaO2＜60 mm Hg，

另10例患者的血液pH＞7.35及CO2潴留；肺功能檢測(cè)：40例患者均存在肺通氣功能障礙；支氣管肺泡灌洗：40例患者支氣管肺泡灌洗液均為淘米水或牛奶樣改變，將灌洗液靜置之后可見(jiàn)底層出現(xiàn)沉淀物層，將沉淀物予以組織細(xì)胞學(xué)檢查，結(jié)果符合肺泡蛋白沉積癥的改變。試驗(yàn)組經(jīng)過(guò)肺部灌洗治療之后全身缺氧癥狀消失、肺功能有所好轉(zhuǎn).

2.2 兩組血清SP-A、SP-D濃度比較 試驗(yàn)組血清中SP-A、SP-D濃度均高于對(duì)照組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1　兩組血清SP-A、SP-D濃度比較（±s） ng/mL

表1　兩組血清SP-A、SP-D濃度比較（±s） ng/mL

組別　SP-A　SP-D對(duì)照組（n＝40）　 32.94±12.73　6.96±4.79試驗(yàn)組（n＝40）　133.52±19.67　79.53±62.04

3 討論

肺泡表面活性物質(zhì)是一種在肺泡表面附著的蛋白質(zhì)，而其構(gòu)成又包含了很多種輔基[2]。其中肺表面活性物質(zhì)脫輔基蛋白A、D（SP-A、SP-D）是兩種最為重要的輔基。根據(jù)組織學(xué)的研究表明SP-A、SP-D在支氣管表面以及肺泡的液界面[3]；根據(jù)現(xiàn)有研究表明SP-A、SP-D均參與了肺部的天然免疫防御的反應(yīng)，并發(fā)揮著重要的媒介作用，其對(duì)多種免疫細(xì)胞都有調(diào)節(jié)吞噬、結(jié)合過(guò)敏源以及與免疫分子相結(jié)合的作用[4]。

3.1 SP-A與SP-D的生物結(jié)構(gòu)以及活性 SP-A與SP-D的分子結(jié)構(gòu)的相關(guān)研究已經(jīng)十分完備[5]。根據(jù)研究表明，SP-A與SP-D的結(jié)構(gòu)均為N端區(qū)域、糖識(shí)別區(qū)域以、頸區(qū)域及膠原樣區(qū)域組成的大分子蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，而N區(qū)域所含有的Cys殘基可以形成二硫鍵并形成功能區(qū)域，在糖分子遇到SP-A或者SP-D之后，則會(huì)發(fā)生糖識(shí)別區(qū)域與之結(jié)合的情況[6]；頸區(qū)以及膠原樣區(qū)域是一種通過(guò)GL-X-Y的形式經(jīng)過(guò)重復(fù)組成所形成的三股螺旋結(jié)構(gòu)[7]。在三條肽鏈的相互作用之下，通過(guò)二硫鍵以及非共價(jià)鍵的維系，形成了一個(gè)穩(wěn)定結(jié)構(gòu)，而N端區(qū)域還會(huì)與頸區(qū)和膠原樣區(qū)相互作用形成一種類似于花束樣的結(jié)構(gòu)，在這個(gè)花束中間，糖識(shí)別區(qū)域的末端會(huì)形成結(jié)構(gòu)域并在發(fā)生特定功能的時(shí)候充分與花冠區(qū)域相識(shí)別。

3.2 SP-A與SP-D的免疫學(xué)功能 在人的呼吸系統(tǒng)中，呼吸道不存在MBL以及補(bǔ)體系統(tǒng)，而在局部發(fā)生炎癥時(shí)，SP-A、SP-D就發(fā)揮了重要的作用以完善機(jī)體的免疫環(huán)節(jié)[8]。根據(jù)近些年的研究表明，不僅可在肺部檢測(cè)到SP-A和SP-D的存在，在胃腸道黏膜、泌尿道黏膜以及唾液腺等部位也可檢測(cè)到SP-A、SP-D的表達(dá)，在這些組織中，SP-A與SP-D的生物學(xué)效應(yīng)可能是作為一種調(diào)節(jié)素與吞噬細(xì)胞上相應(yīng)的受體相結(jié)合，這使得病原體與吞噬細(xì)胞在接近后更便于吞噬。而另有研究表明機(jī)體的吞噬細(xì)胞接觸到了SP-A、SP-D之后受體的活性能力會(huì)增強(qiáng)，使吞噬細(xì)胞的吞噬能力較前有所提升[9]。

3.3 SP-A、SP-D與病原微生物的關(guān)系 支氣管肺部遭遇病毒、細(xì)菌、真菌甚至是支原體等病原體侵襲發(fā)生感染時(shí)，SP-A、SP-D均可與之相結(jié)合，具體的結(jié)合能力與病原體上面的結(jié)合蛋白的分子結(jié)構(gòu)有關(guān)系，有研究表明當(dāng)SP-D的構(gòu)象發(fā)生了改變之后其結(jié)合能力也會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)的改變。而在體外實(shí)驗(yàn)也表明SP-D在接觸了大腸桿菌、煙曲霉菌、新型隱球菌以及甲型流感桿菌等病原體以后都會(huì)發(fā)生凝集反應(yīng)，煙曲霉菌在接觸到SP-A之后也會(huì)發(fā)生一定的凝結(jié)[10]。近年通過(guò)對(duì)PAP的研究發(fā)現(xiàn)該病仍還處于病因不明階段，但是患者收入的時(shí)間為流感高發(fā)時(shí)間，故PAP的出現(xiàn)很可能與外界病原體的感染有一定的關(guān)系。

3.4 SP-A與SP-D對(duì)巨噬細(xì)胞的作用 根據(jù)研究報(bào)告顯示SP-A、SP-D對(duì)類似于單核巨噬細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞等免疫細(xì)胞的吞噬作用具有一定的趨化作用，而其具體的作用方式現(xiàn)在還并不是十分清楚。當(dāng)SP-A、SP-D接觸到中性粒細(xì)胞之后可以對(duì)其的Ca＋依賴方式進(jìn)行調(diào)節(jié)，最終增強(qiáng)中性粒細(xì)胞吞噬大腸埃希氏菌、肺炎鏈球菌以及金黃色葡萄球菌等病原體的能力[11]。有學(xué)者曾經(jīng)對(duì)有SP-A基因缺陷的大鼠接種B型溶血性鏈球菌，但是之后卻發(fā)現(xiàn)大鼠體內(nèi)的吞噬細(xì)胞對(duì)外來(lái)的病原體的吞噬能力下降很多，而當(dāng)對(duì)大鼠再次注射SP-A之后大鼠體內(nèi)的吞噬細(xì)胞對(duì)于外來(lái)病原體的吞噬能力就又和健康大鼠一樣了。這種信號(hào)通路的關(guān)鍵步驟在于吞噬細(xì)胞上的受體與SP-A及SP-D之間的結(jié)合能力的強(qiáng)弱以及結(jié)合后發(fā)生的構(gòu)象改變的程度，但是具體的作用機(jī)制尚處于研究當(dāng)中，根據(jù)現(xiàn)有結(jié)果推測(cè)，當(dāng)以調(diào)理素形式參與反應(yīng)的SP-A、SP-D在接觸到吞噬細(xì)胞之后，吞噬細(xì)胞再接觸到病原體的時(shí)候就會(huì)更容易將其吞噬下去。而另一方面的研究表明在SP-A、SP-D接觸到了吞噬細(xì)胞的受體之后，吞噬細(xì)胞表面的識(shí)別受體的活性會(huì)增加很多，因此吞噬細(xì)胞的吞噬能力則會(huì)得到相應(yīng)增強(qiáng)[12]。本試驗(yàn)中當(dāng)患者的機(jī)體內(nèi)部的巨噬細(xì)胞在接觸到SP-A和SP-D之后，數(shù)量會(huì)出現(xiàn)大幅度的提升，并進(jìn)一步的誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞去吞噬更多地肺泡表面的物質(zhì)，當(dāng)巨噬細(xì)胞因吞噬過(guò)多而裂解的時(shí)候，其細(xì)胞內(nèi)部所含有的蛋白質(zhì)將黏附在肺泡腔當(dāng)中從而形成肺泡蛋白沉積癥。

3.5 SP-A、SP-D對(duì)炎癥發(fā)生的作用 有關(guān)研究表明，在機(jī)體發(fā)生了炎癥之后，由于SP-A的作用使得機(jī)體TNF-α、IL-1β以及巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α和單核細(xì)胞趨化蛋白-1等物質(zhì)的生成量下降，當(dāng)SP-A和SP-D出現(xiàn)上升后IL-2、IL-8、IL-6等細(xì)胞因子的濃度則會(huì)出現(xiàn)下降[13]。因此有研究認(rèn)為在SP-A、SP-D出現(xiàn)上升后的機(jī)體當(dāng)中，一些細(xì)胞因子以及炎癥因子等物質(zhì)的生成量會(huì)受到相應(yīng)的作用而下降，從而對(duì)炎癥的發(fā)生有所抑制[14]。本試驗(yàn)中由于患者的SP-A以及SP-D的濃度較高，因此患者GM-CSF的濃度就會(huì)下降，而濃度下降的結(jié)果就是導(dǎo)致機(jī)體的這一細(xì)胞因子的數(shù)量發(fā)生改變而使得機(jī)體更容易發(fā)生PAP。

綜上所述，SP-A以及SP-D在PAP的發(fā)展過(guò)程當(dāng)中發(fā)揮了重要的作用，因此PAP患者的外周血當(dāng)中SP-A和SP-D的濃度會(huì)發(fā)生上升，而此時(shí)通過(guò)對(duì)患者外周血中的SP-A以及SP-D的濃度進(jìn)行測(cè)定則可以對(duì)PAP患者的診斷做出不可忽視的輔助意義[15]。但由于本試驗(yàn)樣本例數(shù)較小，研究次數(shù)少，缺乏動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，那么本試驗(yàn)所得數(shù)據(jù)是否可以指導(dǎo)臨床醫(yī)生準(zhǔn)確判定PAP的早期有效準(zhǔn)確診斷函待進(jìn)一步反復(fù)研究予以證實(shí)。

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Exploration of the Clinical Value of Serum SP-A and SP-D Detection for Pulmonary Alveolar Proteinosis

/YIN Hong-lei，YIN Shi-qi，LIN Qing-yan，et al.//Medical Innovation of China，2016，13 （03）：067-070

【Abstract】Objective： To investigate the clinical value of serum SP-A and SP-D detection for pulmonary alveolar proteinosis（PAP）.Method：40 patients with PAP in the respiration medicine of our hospital from November 2014 to February 2015 were selected as the experimental group，40 healthy people in the physical examination center of our hospital were selected as the control group.The concentrations of serum SP-D and SP-A were compared between the two groups.Result：The concentrations of serum SP-D and SP-A in the experimental group were higher than those in the control group，the differences were statistically significant（P＜0.05）. Conclusion：SP-A and SP-D have certain auxiliary diagnostic value in the detection of PAP.

【Key words】Pulmonary alveolar proteinosis； Surfactant protein A； Surfactant protein D； Diagnosis

收稿日期：（2015-12-03） （本文編輯：王利）

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.03.021

通信作者：林慶艷

*基金項(xiàng)目：黑龍江省科學(xué)技術(shù)廳攻關(guān)資助項(xiàng)目（GC08C422）