趙廷友

腦梗死后腦出血的診斷治療方法及效果

趙廷友

目的 探討腦梗死后腦出血的診斷治療方法以及臨床效果。方法 選擇28例腦梗死后出血的患者作為研究對象，進行CT檢查后確診，進行脫水、中性治療，觀察患者的治療效果。結果 28例患者均為腦梗死患者，經(jīng)過治療后頭痛、眩暈、肢體功能障礙、失語等典型腦梗死癥狀無有效緩解或略有加重，經(jīng)CT檢查確診患者為腦梗死后腦出血，接受脫水、中性治療后，23例患者好轉出院，4例患者癥狀無明顯好轉，1例患者死亡。結論 高血壓、高血糖、高血脂、不恰當用藥、長期吸煙酗酒、梗死面積、情緒等都是腦梗死患者發(fā)生出血的危險因素，一旦發(fā)生需要立即采取脫水與中性為主的治療，同時醫(yī)護人員通過合理用藥和護理干預，幫助患者形成良好的生活和飲食習慣，提高患者的治療效果，改善預后。

腦梗死后出血；危險因素；治療方法

腦梗死后出血是因為腦梗死灶內的動脈自身在滋養(yǎng)血管同時缺血，導致血管壁的損傷和壞死，此時，如果血管腔內血栓溶解或其側支循環(huán)開放會導致受到損傷的血管血流回復，血液則會從破損的血管壁漏出，引發(fā)腦梗死后出血。腦梗死后出血的原發(fā)病為腦梗死，梗塞的動脈血管再通后合并出血，期臨床特點為原有的癥狀和體征加重，并出現(xiàn)新的癥狀，嚴重的患者預后不良，甚至死亡。本研究則主要是對腦梗死后腦出血的診斷治療方法以及臨床效果進行探討，現(xiàn)將具體結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年3月～2015年3月河南省信陽市息縣第二人民醫(yī)院接受治療的腦梗死后腦出血患者28例作為研究對象。其中男17例，女11例，年齡46～78歲，平均（68.2±4.3）歲，病程0.5～2個月，平均（0.8±0.3）個月。28例患者均為急性起病，均出現(xiàn)不同程度的眩暈、頭痛、肢體功能障礙、失語等癥狀，5例患者伴有甚至障礙；其中20例患者有高血壓史，7例患者有糖尿病病史，4例患者為冠心病房顫者。

1.2 診斷方法 所有患者均接受血常規(guī)、尿常規(guī)、心電圖、肝功能、腎功能、CT以及MRI檢查。

1.3 治療方法 所有患者立即停止溶栓、抗凝、擴血管以及擴容藥物的使用，主要進行脫水和中性治療；使用半兩甘露醇、利尿劑以及甘油果糖等消除腦水腫；使用卡托普利、利尿劑、施慧達等藥物對患者的血壓進行控制，原則上應比原來的血壓水平較高；使用營養(yǎng)腦神經(jīng)藥物。對于重癥患者以及大面積腦梗死合并出血的患者，按照腦出血治療，積極降低顱內壓，減輕腦水腫，調整血壓，防止腦疝形成；對于腦血腫較大的患者或破入腦室系統(tǒng)的患者要盡早進行血腫引流術、血腫清除術或去骨瓣減壓術；伴有意識障礙和嚴重患者進行亞低溫治療。同時，在病情允許的條件下，盡早幫助患者進行康復訓練，輔助以按摩、針灸等治療以提高患者的生存質量。

2 結果

28例患者接受臨床實驗室檢查未發(fā)現(xiàn)凝血功能障礙，經(jīng)CT和MRI檢查后確診，CT：梗死區(qū)出現(xiàn)斑片狀的高密度影，密度比一般的腦內出血淺淡，邊緣模糊，出血量較大的患者呈現(xiàn)團塊狀，形狀不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)，出血灶較小的因容積效應表現(xiàn)為梗死壞死區(qū)域或周圍低密度水腫區(qū)域將其掩蓋。增強掃描顯示梗死區(qū)內可見斑片狀、腦回狀或團塊狀強化。MRI：出血灶信號特征與腦內血腫MRI信號變化一般規(guī)律相一致，T2像上出現(xiàn)低信號，但沒有低于腦內血腫的低信號。經(jīng)治療后，23例患者好轉出院，4例患者癥狀無明顯好轉，1例患者死亡。

3 討論

3.1 發(fā)病機制 腦梗死后出血的發(fā)病機制包括：（1）血管內栓子破碎后因為代償性血管擴張轉移向遠端，而遠端血管因為缺血壞死，在血壓的作用受損的毛細血管內皮發(fā)生滲漏，再灌注后收到強力動脈灌注壓的影響造成梗塞區(qū)域繼發(fā)性的出血。尤其是大面積梗塞常伴隨有明顯的腦水腫，周圍血管受壓，血液瘀滯，血管受損，水腫消退后血管再灌注，血管此時因為長時間缺血缺氧，通透性增強，很容易發(fā)生滲血和出血。（2）腦水腫消退后，側支循環(huán)開放，已經(jīng)壞死的毛細血管發(fā)生破裂導致梗塞部位周邊出現(xiàn)片狀和斑點狀的出血。此外，腦梗死數(shù)日后毛細血管增生較為活躍，很容易與軟腦膜血管的側支循環(huán)發(fā)生溝通，導致尚未成熟的皮脂血管出現(xiàn)血液滲出。（3）高血壓。腦梗死患者適度的血壓升可以幫助維持患者組織的正常灌注量，能夠促進病情的穩(wěn)定，挽救患者的生命。但血壓在升高的同時，腦梗死后出血的可能性也大幅升高。高血壓是各類心血管疾病的危險因素，腦梗死患者因為缺血、缺氧很容易損傷局部的血管壁，從而導致血管破裂、出血。有研究證明，將腦梗死患者的血壓控制的正常范圍內，能顯著降低患者發(fā)生腦出血的可能性[1]。（4）高血脂。高血脂導致腦梗死后出血的原因與低密度脂蛋白和膽固醇密切相關。高膽固醇血癥會對血管內皮細胞造成損害，導致血小板粘附在受損的細胞處，形成血栓，從而損傷腦組織以及相應的結構，出現(xiàn)腦梗死，并進一步導致腦出血。因此在治療的同時，還要注意采取針對性的護理措施，根據(jù)患者的情況制定低脂低鹽飲食，并配合適當?shù)幕顒佑媱?，控制血脂水平[2]。（5）高血糖。小鼠動物實驗和臨床研究都顯示高血糖時腦梗死后出血的重要危險因素。高血糖會導致患者血漿滲透壓顯著升高，腦組織因為供氧不足，其血管細胞膜的功能會受到影響，導致腦血管通透性改變，引起腦組織中的神經(jīng)細胞功能障礙，使梗塞狀態(tài)加重，腦組織水腫范圍擴大，同時會改變局部血管壁的彈性和脆性，進而引起腦出血。此外，高血糖還會增加出血量，影響損傷的修復，從而嚴重危害患者的生命健康[3]。（6）不恰當用藥。臨床上治療腦梗死的藥物包括華法令、拜阿司匹林、氯吡格雷等抗凝藥物，這些藥物的長期使用使得患者容易引起凝血功能障礙，因此腦梗死發(fā)生后，腦血管受損，出血的可能性明顯升高。臨床研究發(fā)現(xiàn)，長期的不合理用藥不但不能降低腦梗死發(fā)生的幾率，還會增加腦梗死以及出血的可能性。（7）不合理的生活習慣以及情緒。臨床研究發(fā)現(xiàn)，長期的吸煙酗酒患者發(fā)生腦梗死后出血的可能性顯著高于正常人群，切預后不佳。這主要是因為煙和酒中含有的有毒成分會導致血管腔狹窄，損害血管內膜，進一步形成血管。而情緒激動、緊張、煩躁不安等會使患者血壓驟升，導致腦血管破裂出血。

3.2 病情診斷 腦梗死后出血的診斷主要依靠以下幾個方面：（1）CT掃描或腦MRI檢查證實患者有腦梗死尤其是大面積梗塞以及心源性腦栓塞；（2）神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)嚴重，或病情穩(wěn)定或好轉后突然加重，或呈現(xiàn)進行性加重；（3）使用溶栓藥、抗凝劑、擴血管藥、擴容藥進行治療時，患者的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重，甚至有明顯的意識障礙；（4）CT掃描或MRI檢查顯示出血性梗塞；（5）腦脊液檢查顯示顱內壓增高，腦脊液中糖和氯化物含量癥狀，而紅細胞蛋白含量升高；（6）患有引起腦栓塞的原發(fā)性疾??；（7）排除顱內出血性疾病，例如腫瘤性出血以及原發(fā)性腦出血等[4]。

3.3 治療方法 腦梗死后出血的治療主要立足于中性治療，既需要采取積極措施，又要保證穩(wěn)妥，一旦懷疑或確診為腦梗死后出血，則要立即停止抗凝劑、溶栓劑、擴血管、擴容、抗血小板聚集劑等誘發(fā)出血的藥物的使用。對于輕型患者來說，只需要進行脫水，控制血壓、血糖，維持電解質平衡，清除自由基以及防治并發(fā)癥為主的治療；對于重型患者來說要進行腦出血的治療，積極脫水降低顱內壓，減輕腦水腫，防止腦疝形成，結合血壓控制和并發(fā)癥防治等治療；對于腦血腫較大或破入腦室系統(tǒng)的患者，要盡早進行去骨瓣減壓術或血腫引流術清除血腫。在藥物的使用方面，可以選擇：（1）鈣通道組織藥物，阻止過多的鈣質流入細胞質和線粒體中，減輕超載狀態(tài)，防止細胞死亡，減輕腦血管平滑肌的痙攣以改善腦部的微循環(huán)；（2）增加腦血流供應藥物；（3）神經(jīng)細胞保護劑和腦代謝賦活劑；（4）根據(jù)患者的癥狀使用藥物進行對癥治療[5]。

綜上所述，高血壓、高血糖、高血脂、不恰當用藥、長期吸煙酗酒、梗死面積、情緒等都是腦梗死患者發(fā)生出血的危險因素，一旦發(fā)生需要立即采取脫水與中性為主的治療，同時醫(yī)護人員通過合理用藥和護理干預，幫助患者形成良好的生活和飲食習慣，提高患者的治療效果，改善預后。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.26.053

河南 464300 河南省信陽市息縣第二人民醫(yī)院（趙廷友）