李雪飛，江洪

(武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖北 武漢 430060)

橙皮苷藥理學(xué)作用機(jī)制及研究進(jìn)展

李雪飛，江洪

(武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖北 武漢 430060)

橙皮苷作為中藥陳皮的主要活性成分之一，其具有抗腫瘤、抗心律失常、舒張血管、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抗電離輻射等作用。同時(shí)，橙皮苷對(duì)心肌缺血、自發(fā)性高血壓、阿爾茨海默病、帕金森病、Huntington舞蹈癥、新生兒缺血缺氧性腦病、過(guò)敏性哮喘等具有良好的預(yù)防及治療作用。本文詳述橙皮苷在各種疾病中藥理學(xué)作用機(jī)制。

橙皮苷；抗腫瘤作用；心血管保護(hù)作用；神經(jīng)保護(hù)作用；進(jìn)展

陳皮始載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，列為上品，為蕓香科植物橘及其栽培變種的干燥成熟果皮，別名橘皮。陳皮味苦辛，性溫；歸肺、脾經(jīng)，具有理氣健脾，燥濕化痰的功能。橙皮苷是陳皮中黃酮類物質(zhì)的主要有效成分，其相對(duì)分子量為610.56 kD，分子式為C28H34O15，呈淡黃色結(jié)晶性粉末。大量的研究表明，橙皮苷具有多種藥理學(xué)作用，對(duì)腫瘤、心血管系統(tǒng)疾病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病皆有良好的治療及預(yù)防作用。此外，橙皮苷還具有抗電離輻射、抗過(guò)敏性哮喘等作用，且毒性較小。本文根據(jù)現(xiàn)有研究對(duì)其在各種疾病中藥理學(xué)作用機(jī)制進(jìn)行綜述。

1 抗腫瘤作用

1.1 肝癌 研究表明，橙皮苷可依賴p38、JNK降低激活蛋白1的活性，依賴IκB阻礙NF-κB的核易位，進(jìn)而抑制基質(zhì)金屬蛋白酶9的表達(dá)，降低HepG2細(xì)胞的侵蝕性。Lee等[1]通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，橙皮苷可抑制HepG2細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶9、激活蛋白1及NF-κB的高表達(dá)。分別用p38、JNK、ERK、IKK、腺苷酸環(huán)化酶及蛋白激酶C特異性抑制劑處理HepG2細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)p38、IKK及蛋白激酶C特異性抑制劑可降低HepG2細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶9、激活蛋白1和NF-κB的水平，而另外3種抑制劑未有上述作用。另外，在檢測(cè)橙皮苷對(duì)HepG2細(xì)胞中上述通路的干擾時(shí)，發(fā)現(xiàn)橙皮苷僅抑制IκB、JNK及P38的磷酸化，而對(duì)ERK無(wú)影響。表明，橙皮苷通過(guò)抑制p38、JNK通路降低激活蛋白1的活性和抑制IκB/NF-κB通路下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶9的水平，進(jìn)而抑制HepG2細(xì)胞的侵蝕性。Yumnam等[2]研究發(fā)現(xiàn)，橙皮苷可誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞線粒體功能障礙及Ca2+超載進(jìn)而促進(jìn)其自噬，起到直接殺傷HepG2細(xì)胞的作用，且對(duì)正常肝細(xì)胞無(wú)毒性作用。在實(shí)驗(yàn)中，橙皮苷可使HepG2細(xì)胞線粒體腫脹，線粒體Ca2+水平及細(xì)胞自噬水平增高，而對(duì)凋亡相關(guān)蛋白Caspase-3的活性無(wú)影響。使用三磷酸肌醇受體和蘭尼堿受體(皆為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放通道)抑制劑皆可降低橙皮苷處理組中HepG2細(xì)胞的線粒體Ca2+水平。而線粒體Ca2+單向傳遞體抑制劑釕紅則可直接逆轉(zhuǎn)橙皮苷的促自噬作用。提示，三磷酸肌醇受體和蘭尼堿受體介導(dǎo)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放，其形成的Ca2+流隨后通過(guò)Ca2+單向傳遞體流入線粒體，促成線粒體功能障礙及Ca2+超載；進(jìn)而介導(dǎo)了橙皮苷的促HepG2細(xì)胞自噬作用。

1.2 結(jié)腸癌 在氧化偶氮甲烷介導(dǎo)的結(jié)腸癌研究中，Saiprased等[3]發(fā)現(xiàn)無(wú)論進(jìn)行橙皮苷預(yù)處理還是后處理皆可抑制結(jié)腸癌發(fā)生，且其預(yù)處理效果明顯優(yōu)于后處理。實(shí)驗(yàn)表明，橙皮苷能有效促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡，表現(xiàn)為上調(diào)促凋亡蛋白BAX、細(xì)胞色素C、Caspase-3及Caspase-9的表達(dá)，下調(diào)抗凋亡蛋白BCL-2的表達(dá)。同時(shí)，橙皮苷可加強(qiáng)抑癌基因蛋白p35、p21及PTEN的表達(dá)，修復(fù)GSK-3β酶活性，減弱癌基因蛋白β-鏈蛋白、c-jun、c-myc的表達(dá)，進(jìn)而抑制結(jié)腸癌細(xì)胞的增殖。另外，橙皮苷可抑制mTOR的表達(dá)進(jìn)而上調(diào)自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的水平，有效誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞的自噬。研究者還發(fā)現(xiàn)橙皮苷可降低p-PI3K、p-Akt的表達(dá)。以上結(jié)果提示，橙皮苷可能通過(guò)抑制PI3K/Akt/mTOR及GSK-3β通路抑制結(jié)腸癌的發(fā)生。而Hosseinmehr等[4]研究發(fā)現(xiàn)，橙皮苷雖然減輕環(huán)磷酰胺對(duì)正常小鼠所致的白細(xì)胞減少，但橙皮苷可部分抵消環(huán)磷酰胺對(duì)結(jié)腸癌增長(zhǎng)的抑制作用，且與正常小鼠相比，橙皮苷促進(jìn)結(jié)腸癌的增長(zhǎng)。表明橙皮苷雖減輕環(huán)磷酰胺的副作用，但其可促進(jìn)結(jié)腸癌的增長(zhǎng)，與環(huán)磷酰胺起拮抗作用。

1.3 Burkitt淋巴瘤 Nazari等[5]研究了橙皮苷對(duì)Burkitt淋巴瘤細(xì)胞的抗腫瘤作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示低濃度的橙皮苷即可有效地誘導(dǎo)Burkitt淋巴瘤細(xì)胞凋亡，且呈量效關(guān)系。在橙皮苷的干預(yù)下，Burkitt淋巴瘤細(xì)胞中促凋亡蛋白BAX、Procaspase-3、Caspase-3、Caspase-9的表達(dá)增加，抗凋亡蛋白BCL-2、X連鎖凋亡抑制蛋白的表達(dá)減少。經(jīng)研究表明橙皮苷還可上調(diào)PPARγ的表達(dá)、下調(diào)p-IκB的表達(dá)及降低NF-κB的活性；而PPARγ抑制劑GW9662可顯著減弱橙皮苷的上述作用。此外，橙皮苷還可增加Burkitt淋巴瘤細(xì)胞對(duì)阿霉素的敏感性。這表明，橙皮苷對(duì)Burkitt淋巴瘤細(xì)胞的抗腫瘤作用是通過(guò)激活PPARγ通路和抑制Iκ B/NF-κB通路實(shí)現(xiàn)的。

1.4 乳腺癌 Febriansah等[6]用適宜濃度的橙皮苷和阿霉素處理對(duì)阿霉素耐藥的MCF-7乳腺癌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)兩者單獨(dú)使用時(shí)，皆可降低MCF-7乳腺癌細(xì)胞的存活率、凋亡率及耐藥基因編碼蛋白P糖蛋白的表達(dá)。而橙皮苷與阿霉素合用時(shí)，與單獨(dú)使用組相比，MCF-7乳腺癌細(xì)胞存活率稍上升，凋亡率無(wú)明顯變化，P糖蛋白表達(dá)下降。提示，橙皮苷單獨(dú)使用時(shí)可殺傷MCF-7乳腺癌細(xì)胞，與阿霉素合用時(shí)可降低MCF-7乳腺癌細(xì)胞對(duì)阿霉素的耐藥性。Nandakumar等[7]研究發(fā)現(xiàn)，橙皮苷可抑制乳腺癌細(xì)胞高代謝狀態(tài)，降低糖代謝關(guān)鍵酶已糖激酶、磷酸葡萄糖異構(gòu)酶的高活性，升高糖異生途徑葡萄糖-6-磷酸酶及果糖二磷酸酶的活性，調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，通過(guò)減少乳腺癌細(xì)胞能量供給間接抑制乳腺癌的發(fā)生。

1.5 肺癌 在Tanaka等[8]的研究中，用不同的溫州蜜桔提取物(內(nèi)含不同劑量的β隱黃素和橙皮苷)干預(yù)甲基亞硝基吡啶丁酮誘導(dǎo)的肺癌發(fā)生，發(fā)現(xiàn)提取物可使小鼠的肺癌發(fā)生率從91%降至65%，增殖細(xì)胞核抗原的陽(yáng)性率從1.96%降至1.24%，并伴隨著炎癥因子COX-2、iNOS、TNF-α、IL-1β及IL-6的表達(dá)減少和Nrf-2的表達(dá)增加。提示橙皮苷通過(guò)抑制炎癥進(jìn)而抑制肺癌的發(fā)生。Cincin等[9]研究表明，橙皮苷對(duì)非小細(xì)胞性肺癌A549和NCI-H358細(xì)胞同樣具有抗增殖及促凋亡作用，且對(duì)正常肺成纖維細(xì)胞MRC-5無(wú)毒性作用。用全基因組表達(dá)譜技術(shù)篩選相關(guān)信號(hào)通路，發(fā)現(xiàn)炎癥相關(guān)通路成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子及NF-κB信號(hào)通路是影響橙皮苷抗非小細(xì)胞性肺癌作用的最主要通路。

1.6 宮頸癌 Wang等[10]用橙皮苷處理人宮頸癌Hela細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)橙皮苷能有效抑制其增殖。在橙皮苷的干預(yù)下，Hela細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)記蛋白葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78、GADD153/CHOP表達(dá)下降。同時(shí)，橙皮苷可使Hela細(xì)胞增殖周期停滯于G0/G1期，并下調(diào)細(xì)胞周期蛋白D1、E1和細(xì)胞周期蛋白依賴激酶2的表達(dá)水平。提示，橙皮苷可通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞周期抑制Hela細(xì)胞增殖。

1.7 前列腺癌 雄激素是前列腺癌增殖的重要調(diào)控因子之一。Lee等[11]用不同濃度的橙皮苷對(duì)雄激素依賴性前列腺癌LNCaP細(xì)胞、雄激素非依賴性前列腺癌PC-3及DU-145細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)，發(fā)現(xiàn)橙皮苷可呈量效關(guān)系抑制LNCaP細(xì)胞的增殖，最高可使LNCaP細(xì)胞的存活率從100%降至70%；而對(duì)PC-3和DU-145細(xì)胞增殖未有影響?？梢?jiàn)橙皮苷抑制前列腺癌增殖的機(jī)制可能和其與雄激素受體相互作用有關(guān)。

2 心血管保護(hù)作用

2.1 心肌缺血 Selvaraj等[12]研究發(fā)現(xiàn)，橙皮苷可通過(guò)降低氧化應(yīng)激損傷進(jìn)而保護(hù)異丙腎上腺素誘導(dǎo)的心肌缺血。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，橙皮苷可降低異丙腎上腺素導(dǎo)致的心肌標(biāo)記酶和心肌脂質(zhì)過(guò)氧化物的高水平，增加心肌抗氧化酶的活性。在異丙腎上腺素誘導(dǎo)糖尿病大鼠心肌缺血的研究中，Agrawal等[13]進(jìn)一步證實(shí)了橙皮苷的心肌保護(hù)作用。橙皮苷不僅改善心臟功能，抑制心肌細(xì)胞凋亡，還可降低氧化應(yīng)激損傷及上調(diào)PPARγ的表達(dá)。而給予PPARγ抑制劑GW9662可逆轉(zhuǎn)橙皮苷的心肌保護(hù)作用。提示橙皮苷通過(guò)激活PPARγ通路實(shí)現(xiàn)其心肌保護(hù)作用。

2.2 心律失常 早期研究已證實(shí)，活性氧可介導(dǎo)缺血再灌注所致心律失常的發(fā)生。Gandhi等[14]研究發(fā)現(xiàn)，橙皮苷可使缺血再灌注所致的室速和室顫發(fā)生率總和下降3倍，室速及室顫的每次持續(xù)時(shí)間分別降低2倍、2.5倍。同時(shí)，橙皮苷可延長(zhǎng)QT間期，使動(dòng)作電位時(shí)程增長(zhǎng)。橙皮苷還可減少心肌抗氧化酶的消耗，降低活性氧的含量。表明橙皮苷的抗心律失常作用與其抑制活性氧的聚集相關(guān)。

2.3 血管舒張作用 Chiou等[15]研究表明，橙皮苷可通過(guò)NO/PKG/ERK通路抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞分泌血管收縮因子內(nèi)皮素-1，通過(guò)Akt/eNOS通路促進(jìn)血管舒張因子NO的表達(dá)，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)其舒張血管的作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在循環(huán)應(yīng)變前給予橙皮苷預(yù)處理可顯著降低人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素-1的分泌，同時(shí)伴隨著活性氧的生成減少及pEPK的表達(dá)下降。而NO清除劑PTIO及蛋白激酶G(PKG)特異性抑制劑KT5823可逆轉(zhuǎn)橙皮苷的作用，使內(nèi)皮素-1的分泌和pERK的表達(dá)增加。表明橙皮苷可通過(guò)抑制NO/PKG/ERK通路減少內(nèi)皮素-1的分泌進(jìn)而抑制血管的收縮。另外，研究者發(fā)現(xiàn)橙皮苷還可上調(diào)NO的合成，提高NOS的活性，激活eNOS和Akt的磷酸化。早期研究證實(shí)Akt可調(diào)節(jié)eNOS的活性。提示橙皮苷可通過(guò)激活A(yù)kt/eNOS通路加強(qiáng)NO的合成進(jìn)而促進(jìn)血管的舒張。

2.4 自發(fā)性高血壓 Yamamoto等[16]用低濃度橙皮苷連續(xù)8周灌胃處理自發(fā)性高血壓大鼠，發(fā)現(xiàn)橙皮苷可降低大鼠的收縮壓，抑制主動(dòng)脈NADPH氧化酶2、p22phox(NADPH氧化酶亞基)、p47phox(NADPH氧化酶亞基)及血栓素合酶的表達(dá)。另外，橙皮苷還可抑制主動(dòng)脈分泌內(nèi)皮源性收縮因子血栓素2。早期研究表明，NADPH氧化酶和血栓素合酶的過(guò)度表達(dá)參與了高血壓的形成。提示，橙皮苷的抗高血壓作用是通過(guò)抑制高血壓相關(guān)基因表達(dá)而實(shí)現(xiàn)的。

2.5 高血脂 Galati等[17]研究發(fā)現(xiàn)，橙皮苷可顯著降低血清中膽固醇、低密度脂蛋白、總脂及甘油三酯的水平，增高高密度脂蛋白的含量。表明橙皮苷能夠調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝紊亂，可作為潛在的降血脂藥物。

3 神經(jīng)保護(hù)作用

3.1 阿爾茨海默病 β-淀粉樣蛋白異常沉積是阿爾茨海默病的主要發(fā)病機(jī)制之一。Huang等[18]用橙皮苷干預(yù)β-淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的Neuro-2A神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞神經(jīng)元能量代謝損傷時(shí)，發(fā)現(xiàn)β-淀粉樣蛋白可使Neuro-2A細(xì)胞的糖代謝發(fā)生異常，糖攝取下降至60%，胰島素受體、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4及p-Akt表達(dá)下降，而橙皮苷可顯著改善上述變化。提示，橙皮苷可能通過(guò)胰島素受體底物/PI3K/Akt信號(hào)通路調(diào)節(jié)β-淀粉樣蛋白所致的神經(jīng)元糖代謝異常，進(jìn)而減緩早期阿爾茨海默病的發(fā)生發(fā)展。在氯化鋁誘導(dǎo)阿爾茨海默病的研究中，Thenmozhi等[19]發(fā)現(xiàn)橙皮苷可顯著減輕大鼠血清鋁離子濃度，降低海馬和大腦皮質(zhì)中乙酰膽堿活性、β-淀粉樣蛋白及其合成相關(guān)分子(淀粉樣蛋白前體蛋白、β及γ分泌酶)水平，并同時(shí)改善鋁中毒所致的行為及記憶障礙，增加廣場(chǎng)實(shí)驗(yàn)中自發(fā)性及探索性活動(dòng)。表明，橙皮苷治療氯化鋁所致阿爾茨海默病的機(jī)制與其降低乙酰膽堿活性及抑制β-淀粉樣蛋白的合成相關(guān)。

3.2 帕金森病 在6-羥多巴胺誘導(dǎo)帕金森病的研究中，Antunes等[20]發(fā)現(xiàn)橙皮苷能有效地改善6-羥多巴胺所致小鼠記憶障礙，縮短懸尾試驗(yàn)中小鼠靜止時(shí)間及Morris水迷宮試驗(yàn)中平均逃避潛伏時(shí)間。另外，橙皮苷可上調(diào)小鼠紋狀體中多巴胺、多巴胺代謝物3，4-二羥苯酰乙酸和高香草酸的水平，同時(shí)增強(qiáng)紋狀體中抗氧化酶超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶、還原型谷胱甘肽的活性。表明橙皮苷可能通過(guò)減少多巴胺的消耗及改善運(yùn)動(dòng)記憶障礙進(jìn)而治療帕金森病。

3.3 Huntington舞蹈癥 Menze等[21]在3-硝基丙酸誘導(dǎo)Huntington舞蹈癥的研究中發(fā)現(xiàn)，橙皮苷能夠顯著改善3-硝基丙酸所致的大鼠自發(fā)活動(dòng)的減少及聽(tīng)覺(jué)驚嚇?lè)磻?yīng)延遲，降低大腦皮層、紋狀體及海馬的丙二醛含量及增高其過(guò)氧化氫酶的水平。另外，橙皮苷還可修復(fù)3-硝基丙酸所致的大鼠大腦皮層、紋狀體及海馬的組織學(xué)損傷，表現(xiàn)為減少線粒體水腫、血管周圍水腫及萎縮的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)。同時(shí)免疫組織化學(xué)染色顯示橙皮苷可顯著減少iNOS陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)。提示，橙皮苷治療Huntington舞蹈癥的機(jī)制與其減輕氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)相關(guān)。

3.4 新生兒缺血缺氧性腦病 Rong等[22]通過(guò)體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，橙皮苷能夠有效減輕缺血缺氧所致的新生小鼠腦損傷。在橙皮苷的干預(yù)下，新生小鼠存活的腦組織容量從49.8%上升至72.9%，F(xiàn)JB陽(yáng)性神經(jīng)元細(xì)胞(標(biāo)記陽(yáng)性為損傷細(xì)胞)和前后肢足失誤率顯著減少，并伴隨著活性氧、脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物的減少及p-Akt的增加。表明橙皮苷可通過(guò)激活A(yù)kt信號(hào)通路及抑制氧化應(yīng)激減輕新生小鼠缺血缺氧性腦損傷。

4 抗電離輻射作用

4.1 抗紫外線作用 Petrova等[23]用蜜樹(shù)茶提取物(內(nèi)含橙皮苷和芒果苷)干預(yù)受紫外線輻射的SKH-1小鼠，發(fā)現(xiàn)提取物能夠有效地減輕紫外線所致SKH-1小鼠皮膚損傷，減小皮膚紅斑，減輕表皮脫落及皮膚硬化。同時(shí)HE染色顯示提取物顯著減輕皮膚組織水腫及抑制表皮增生。蜜樹(shù)茶提取物還可抑制環(huán)氧化酶2、鳥(niǎo)氨酸脫羧酶及DNA損傷標(biāo)記基因GADD45和OGG1/2的表達(dá)，升高超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶活性。另外，研究者分別用等劑量的橙皮苷或芒果苷干預(yù)SKH-1小鼠，發(fā)現(xiàn)兩者皆可減輕紫外線所致的小鼠皮膚損傷，但兩者單獨(dú)效果弱于共同效果。該實(shí)驗(yàn)表明橙皮苷具有抗紫外線作用，且其抗紫外線作用與其抗氧化、抗炎作用相關(guān)。

4.2 抗γ射線作用 在γ射線對(duì)人外周淋巴細(xì)胞的研究中，Kalpana等[24]發(fā)現(xiàn)橙皮苷顯著降低γ射線所致的遺傳損傷，減少硫代巴比妥酸反應(yīng)物，增高抗氧化酶活性。在研究中，淋巴細(xì)胞的微核、雙著絲粒畸變、DNA片段及彗星試驗(yàn)結(jié)果水平皆下降。提示橙皮苷通過(guò)減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)進(jìn)而抑制γ射線對(duì)淋巴細(xì)胞的損傷。

5 抗過(guò)敏性哮喘

在Wei等[25]的研究中，橙皮苷能夠抑制卵清蛋白介導(dǎo)的過(guò)敏性哮喘。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，橙皮苷顯著減少小鼠支氣管肺泡灌洗液中炎癥細(xì)胞總數(shù)，降低灌洗液中Th2細(xì)胞因子IL-4、IL-5、IL-13的水平及血清中卵清蛋白特異性IgE水平，緩解小鼠乙酰膽堿吸入性實(shí)驗(yàn)中的氣道高反應(yīng)。同時(shí)肺組織HE染色顯示橙皮苷可抑制肺部炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及杯狀細(xì)胞增生，減少黏液分泌。以上結(jié)果表明，橙皮苷的抗過(guò)敏性哮喘的作用機(jī)制可能與其抗炎作用有關(guān)。

6 結(jié) 語(yǔ)

橙皮苷作為中藥陳皮的主要活性成分之一，其具有多種藥理學(xué)活性，近年來(lái)得到研究者越來(lái)越多的關(guān)注。大量文獻(xiàn)證實(shí)，橙皮苷具有較強(qiáng)的抗腫瘤作用，對(duì)肝癌、結(jié)腸癌、Burkitt淋巴瘤、乳腺癌、肺癌、宮頸癌及前列腺癌皆有良好的預(yù)防及治療作用。此外，橙皮苷對(duì)心血管及神經(jīng)系統(tǒng)具有較好的保護(hù)作用，還具有抗電離輻射、抗過(guò)敏性哮喘等作用，且對(duì)正常的細(xì)胞、組織及器官無(wú)明顯毒性。雖然橙皮苷的藥理學(xué)機(jī)制尚未完全闡明，但隨著研究的深入，其潛在的藥理學(xué)作用及價(jià)值將被逐一發(fā)掘。其在惡性腫瘤、心血管疾病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病方面具有深刻的現(xiàn)實(shí)意義和廣闊的應(yīng)用前景。

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1003—6350（2016）14—2337—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.14.034

2015-10-05)

江洪。E-mail：jianghwum@163.com