匡玉寶 梁意引 黃旭良 梁海東 馮碧渚 李霞
濕疹忌食療法與食物不耐受IgG、IL-2與γ-干擾素水平的研究
匡玉寶 梁意引 黃旭良 梁海東 馮碧渚 李霞
目的探究濕疹忌食療法與食物不耐受免疫球蛋白G(IgG)、白細胞介素-2(IL-2)和γ-干擾素水平的關系。方法60例明確有食物不耐受的濕疹患者隨機分成對照組和實驗組,各30例。實驗組常規(guī)治療1周,同時根據(jù)食物不耐受情況,進行忌食治療;對照組常規(guī)治療1周,不進行忌食治療,對比兩組患者食物過敏原IgG、IL-2、γ-干擾素含量。結果實驗組治療前后的食物過敏原IgG陽性率,IL-2、γ-干擾素含量比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而對照組治療前后的食物過敏原IgG陽性率,IL-2、γ-干擾素含量比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療6個月后,實驗組的食物過敏原IgG陽性率,IL-2、γ-干擾素含量低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);實驗組總有效率為80.00%,高于對照組的33.3%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論濕疹患者根據(jù)食物過敏原IgG,進行忌食治療,可有效減輕濕疹患者臨床癥狀,提供一個有效治療途徑。
濕疹;忌食;食物不耐受;免疫球蛋白G;白細胞介素-2;γ-干擾素
濕疹原因復雜,主要由內(nèi)外因素共同作用的結果,食物是其重要的外在因子,有研究發(fā)現(xiàn)濕疹與某些食物過敏原IgG有關;免疫異常是其發(fā)病的關鍵內(nèi)在環(huán)節(jié),輔助性T細胞1(Th1)主要分泌IL-2、γ-干擾素等細胞因子輔助細胞免疫或參與遲發(fā)型超敏反應[1]。本文意在研究內(nèi)外因素的相關性,以明確有食物不耐受的濕疹患者作為研究對象,探索忌食療法效果。現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2013年6月~2014年12月本中心皮膚科明確有食物不耐受的濕疹患者60例作為實驗對象。其中男28例,女32例。年齡8~64歲。平均年齡(24.3±5.5)歲。隨機分為實驗組和對照組,每組30例,實驗組男15例,女15例;年齡8~63歲,平均年齡(24.2±15.4)歲。對照組男13例,女17例,年齡10~64歲,平均年齡(24.4±15.2)歲。兩組患者性別、年齡和病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 兩組患者均使用藥物治療,持續(xù)時間為1周。觀察實驗組患者是否對事物存在不耐受情況:如有,則對不耐受食物進行忌食;若不耐受食物較多,則對耐受食物則繼續(xù)食用,避免全部忌食導致患者出現(xiàn)營養(yǎng)不良等現(xiàn)象發(fā)生。對照組則不進行忌食治療,對不耐受食物常規(guī)飲食。檢測治療前、后實驗組和對照組食物過敏原IgG、IL-2、γ-干擾素含量,比較兩組結果變化。
1.2.2 檢測方法 嚴格按照試劑說明書,采用酶聯(lián)免疫法檢測食物過敏原IgG 7項、IL-2、γ-干擾素。根據(jù)食物過敏原IgG含量將IgG分為4級,0級:≤50 U/ml;1級: 51~100 U/ml為輕度敏感;2級:IgG 101~200 U/ml為中度敏感;3級:IgG>200 U/ml為重度敏感,1級及以上即認為對此食物不耐受。
1.3 療效評定標準 若癥狀積分下降指數(shù)(SSRI)≥0.09,表示患者治愈;若SSRI在0.60~0.89,表示患者治療顯效;若SSRI在0.20~0.59,表示患者的治療效果進步;若SSRI<0.20,則表示患者的治療無效。總有效率=(治愈+顯效)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用 χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者的食物過敏源均為蛋清或蛋黃,其中實驗組的陽性率為80.00%,對照組的陽性率為83.30%,實驗組6個月后蛋清或蛋黃陽性率從80.0%下降至54.3%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對照組6個月后食物不耐受蛋清或蛋黃陽性率從83.3%下降至77.1% ,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者6個月后的陽性率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
實驗組治療前后的IL-2、γ-干擾素含量比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),對照組治療前后的IL-2、γ-干擾素含量差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療6個月后,實驗組的IL-2、γ-干擾素含量低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。治療6個月后實驗組總有效率為80.00%,高于對照組的33.3%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組濕疹患者治療前后IL-2、γ-干擾素含量比較(±s,ng/L)
表1 兩組濕疹患者治療前后IL-2、γ-干擾素含量比較(±s,ng/L)
注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05
組別 例數(shù) IL-2 γ-干擾素治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 30 733.6±32.2 415.6±28.8ab 2596.3±87.4 2030.4±105.8ab對照組 30 728.0±35.4 710.6±38.1 2566.2±85.3 2533.1±80.5
表2 兩組患者治療效果比較(±s)
表2 兩組患者治療效果比較(±s)
注:與對照組比較,aP<0.05
組別 例數(shù) 痊愈 顯效 進步 無效 總有效率 SSRI實驗組 30 12 12 4 2 80.0a 0.80a對照組 30 4 6 11 9 33.3 0.34
濕疹患者過敏原主要以蛋黃、蛋清、牛奶和魚為主。其中以雞蛋的陽性率最高,其次為牛奶,而且都是重度不耐受[2]。張國軍報道[3]:皮膚系統(tǒng)疾病(主要為皮疹、濕疹、蕁麻疹等)出現(xiàn)食物不耐受的比例達95.5%。實驗組治療前后食物過敏原IgG陽性率,IL-2、γ-干擾素含量,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),療效有效率80.0%。實驗組SSRI=0.80;而對照組SSRI=0.34。由本次研究中兩組患者的數(shù)據(jù)可見對患者進行食物過敏原IgG檢測,及可以檢測體內(nèi)免疫異常的發(fā)生[4]。
許多研究已經(jīng)證實,免疫異常是濕疹發(fā)病的內(nèi)在環(huán)節(jié)。有文獻報道濕疹主要以Th1細胞占優(yōu)勢,可見Th1細胞具有亞群功能亢進作用[5]。Th1主要分泌IL-2、γ-干擾素等細胞因子輔助細胞免疫或參與遲發(fā)型超敏反應[6]。本文研究發(fā)現(xiàn),食物不耐受的濕疹患者藥物治療配合忌食治療使IgG陽性率與IL-2、γ-干擾素含量同時下降且下降幅度大于未忌食者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明食物不耐受的濕疹患者IgG陽性率與IL-2、γ-干擾素含量可能存在一定的相關性。
本文研究發(fā)現(xiàn),對食物不耐受的濕疹患者,進行飲食干預,調(diào)整飲食結構,療效顯效,說明食物不耐受的濕疹患者對不耐受食物進行抵制,可對體內(nèi)的食物過敏原IgG抗體濃度起到降低的效果,減少了細胞因子IL-2、γ-干擾素的分泌而達到減輕炎癥的作用,從而達到減輕濕疹患者的癥狀,達到治療的目的。
[1]張學軍.皮膚性病學.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004: 107-108.
[2]王蘭蘭,吳健民.臨床免疫學與檢驗.第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:169.
[3]張國軍,呂紅,周亞莉,等.食物不耐受檢測臨床意義的探討.現(xiàn)代檢驗醫(yī)學,2008,23(5):87-88.
[4]陳嫣,陳同辛,朱亞忠.食物過敏原特異性IgG檢測的臨床意義.上海交通大學學報(醫(yī)學版),2010,30(2):143-146.
[5]趙辨.臨床皮膚病學.第3版.南京:江蘇科學技術出版社,2001: 604-607.
[6]楊嘯宇,黎昌強,邱雄,等.禁食輪替療法治療食物不耐受的濕疹臨床研究.西部醫(yī)學,2013,25(1):35-39.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.19.045
2016-07-15]
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