駱賓，孫子雯，孫國(guó)棟綜述，師彬△審校（.山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院中醫(yī)骨傷科，山東濟(jì)南25003；2.濟(jì)南大學(xué)/山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院，山東濟(jì)南250022）

針刀療法治療肩周炎的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展

駱賓1，2，孫子雯1，孫國(guó)棟1綜述，師彬1△審校
（1.山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院中醫(yī)骨傷科，山東濟(jì)南250031；2.濟(jì)南大學(xué)/山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院，山東濟(jì)南250022）

肩凝癥/針灸療法；肩關(guān)節(jié)/解剖學(xué)和組織學(xué)；疾病模型，動(dòng)物；針刀療法；綜述

肩關(guān)節(jié)周圍炎（肩周炎）又稱“肩凝癥”、“凍結(jié)肩”、“五十肩”，是肩周肌肉、肌腱、滑囊、關(guān)節(jié)囊等軟組織的慢性炎癥，導(dǎo)致關(guān)節(jié)內(nèi)外粘連和機(jī)化，以肩痛、活動(dòng)障礙為臨床特征的疾?。?］，也是臨床常見的慢性退行性病變。該病多發(fā)于40～60歲的中老年人群，發(fā)病率以女性較高，多見于單側(cè)發(fā)病，左肩多于右肩，部分患者可見雙側(cè)發(fā)?。?］。發(fā)病后，患肩疼痛呈進(jìn)行性加重，肩關(guān)節(jié)活動(dòng)逐漸受限，日常活動(dòng)也受到明顯影響［3］。針刀療法以傳統(tǒng)針砭醫(yī)術(shù)為基礎(chǔ)，結(jié)合系統(tǒng)解剖學(xué)、病理學(xué)等現(xiàn)代醫(yī)學(xué)知識(shí)，以創(chuàng)傷小、痛苦輕、療效顯著等優(yōu)點(diǎn)廣泛應(yīng)用于骨傷科及疼痛科疾病，如膝骨性關(guān)節(jié)炎、肩周炎、滑囊炎等。臨床研究表明，針刀療法治療肩周炎確有明顯的療效，肩關(guān)節(jié)的功能活動(dòng)也得到一定的改善［4］，但對(duì)其相關(guān)機(jī)制尚缺乏系統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)研究和歸納。本文通過探究分析針刀療法治療肩周炎的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)相關(guān)文獻(xiàn)，了解肩周炎的病理生理表現(xiàn)、相關(guān)生化指標(biāo)測(cè)定及治療前后的評(píng)價(jià)分析，從而肯定針刀對(duì)肩周炎的治療作用，為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)及理論依據(jù)。

1　造模

肩關(guān)節(jié)作為人體功能活動(dòng)較為靈活的關(guān)節(jié)之一，其解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，臨床上通過對(duì)肩周炎患者患肩組織的病理觀察，可見肩周組織尤其是“喙肱間隙”及喙肱韌帶、肱二頭肌下滑囊等呈現(xiàn)無菌性炎癥及粘連，肌腱組織有纖維化增生和變性，毛細(xì)血管微循環(huán)障礙等表現(xiàn)。肩周炎的發(fā)病因素較為復(fù)雜，臨床表現(xiàn)也多種多樣，中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為“肩痹”主要是由正氣虧虛失養(yǎng)、感受風(fēng)寒濕邪及創(chuàng)傷勞損引起，而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)則認(rèn)為蛻變因素、急慢性損傷、內(nèi)分泌紊亂、頸椎病因素等均是可能導(dǎo)致肩周炎的主要病因［5］。由于肩周炎的臨床表現(xiàn)復(fù)雜，病程漫長(zhǎng)，癥狀較為隱匿，病因病機(jī)也無明確定論，國(guó)內(nèi)外對(duì)于該病種動(dòng)物模型的制作和研究較少。因此，有關(guān)肩周炎的動(dòng)物模型制作則處于起步階段，目前歸納起來主要有4種：制動(dòng)造模肩周炎模型［6］、風(fēng)寒濕型肩周炎模型［7］、手術(shù)損傷致肩周炎模型［8］和持續(xù)機(jī)械勞損加冰敷制備肩周炎模型［9-10］。

1.1制動(dòng)造模肩周炎模型國(guó)外Schollmeier等［6］采用狗制動(dòng)造模。將狗的一側(cè)前肢制動(dòng)，以對(duì)側(cè)前肢及非制動(dòng)組作為對(duì)照，測(cè)量不同時(shí)間被制動(dòng)肩關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)活動(dòng)度、關(guān)節(jié)容積、關(guān)節(jié)內(nèi)壓的變化。經(jīng)過一定時(shí)間的固定后，隨制動(dòng)時(shí)間的延長(zhǎng)，被制動(dòng)關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)腔容積和關(guān)節(jié)活動(dòng)度均逐漸變小，關(guān)節(jié)內(nèi)壓逐漸增加，同時(shí)伴滑膜及毛細(xì)血管的增生，關(guān)節(jié)囊和肩胛下滑囊粘連。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果均與人類肩周炎的病理及臨床表現(xiàn)極為一致。

1.2風(fēng)寒濕型肩周炎模型在國(guó)內(nèi)，研究人員依據(jù)中醫(yī)學(xué)中肩周炎的致病因素設(shè)計(jì)動(dòng)物模型。最先由王緒輝［7］以風(fēng)寒濕三因素對(duì)家兔肩關(guān)節(jié)給予刺激造模。家兔肩部局部去毛后給予中強(qiáng)度的風(fēng)寒濕連續(xù)刺激，分別于造模中、造模后不同時(shí)間點(diǎn)于造模部位皮膚、皮下、肌肉組織取材，做光鏡與電鏡觀察。造模后可見實(shí)驗(yàn)家兔的主、被動(dòng)活動(dòng)逐漸受限。風(fēng)寒濕刺激后，機(jī)體組織早期出現(xiàn)水腫、纖維滲出、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等炎性反應(yīng)，繼而導(dǎo)致微循環(huán)障礙和組織間粘連，從而成為影響肩關(guān)節(jié)功能活動(dòng)的重要因素；另一方面，肩周的疼痛也是由于微循環(huán)障礙導(dǎo)致痛物質(zhì)的釋放所引起的。該實(shí)驗(yàn)以風(fēng)寒濕為刺激因素，模擬了肩周炎的病理生理微觀發(fā)展，從而證明風(fēng)寒濕刺激是肩周炎的致病原因之一。

1.3手術(shù)損傷致肩周炎模型褚立希等［8］通過模擬慢性損傷對(duì)家兔肩關(guān)節(jié)周圍組織的刺激制備兔肩周炎模型。硫苯妥納靜脈麻醉家兔后分別于岡上肌、斜方肌肩峰附著部深面和岡上肌與之相對(duì)應(yīng)淺面、三角肌、三角肌下滑囊等處做牽拉及輕微、持續(xù)的鈍性摩擦，造模完成后分別于不同時(shí)間取材做HE染色光鏡下觀察。在對(duì)岡上肌收縮牽拉和肩外展的疲勞性刺激造模后，光鏡下觀察可見岡上肌腱纖維發(fā)生炎性反應(yīng)、變性壞死和纖維化增生，后期在纖維化基礎(chǔ)上可見肌腱點(diǎn)狀鈣化。實(shí)驗(yàn)后期，伴隨岡上肌的纖維化鈣化的加重，肩峰下滑動(dòng)可見明顯功能受阻改變。本實(shí)驗(yàn)以肩關(guān)節(jié)解剖學(xué)和生物力學(xué)的特點(diǎn)為分析要素，通過模擬慢性損傷，觀察到肩周肌肉的病理改變，尤其是肩關(guān)節(jié)功能活動(dòng)中發(fā)揮巨大功能但又容易因慢性或疲勞性而損傷岡上肌，從而肯定了慢性損傷是肩周炎致病的重要影響因素。

1.4持續(xù)機(jī)械勞損加冰敷制備肩周炎模型熊昌源等［9］、王晨瑤等［10］均采用持續(xù)機(jī)械勞損加冰敷制備兔肩周炎模型。將家兔右側(cè)前肢固定連接于電動(dòng)振蕩器，以較高的振幅平行搖動(dòng)肩關(guān)節(jié)8 h以上，然后用自制濕冰袋外敷家兔右肩部，于造模后不同時(shí)間分別隨機(jī)處死模型兔。處死后切開健、患側(cè)肩關(guān)節(jié)取材并行肉眼及光鏡下觀察。王晨瑤等［10］則依據(jù)實(shí)際情況對(duì)上述模型作了改進(jìn)，降低了刺激的幅度及時(shí)間。造模結(jié)束后，肉眼觀察患肩局部軟組織均有不同程度的充血腫脹，光鏡下組織形態(tài)學(xué)可見肌纖維扭曲斷裂，排列紊亂，肌漿勻染呈玻璃樣變，肌纖維退行性變；毛細(xì)血管內(nèi)紅細(xì)胞淤積，纖維素滲出，白細(xì)胞浸潤(rùn)，結(jié)締組織增生，滑膜粘連進(jìn)行性加重。上述實(shí)驗(yàn)以慢性勞損及寒濕刺激為致病因素造模，較為全面地展現(xiàn)了肩周炎的致病過程。實(shí)驗(yàn)結(jié)果呈現(xiàn)的病理生理改變與人類肩周炎頗為一致，具有較高的科學(xué)性和嚴(yán)謹(jǐn)性，已成為肩周炎造模的主要方法。

2　相關(guān)生化指標(biāo)測(cè)定

2.1致炎致痛相關(guān)因子測(cè)定肩周炎目前較為公認(rèn)的主要病因病機(jī)是慢性無菌性炎癥學(xué)說，即肩關(guān)節(jié)周圍軟組織的無菌性炎癥引發(fā)的疼痛和組織粘連，從而引起肩關(guān)節(jié)相關(guān)功能活動(dòng)的障礙［11］。組織炎癥或損傷時(shí)，機(jī)體釋放組胺、5-羥色胺（5-HT）、前列腺素E（PGE）、PGP物質(zhì)等一系列致痛致炎癥物質(zhì)，可導(dǎo)致疼痛和炎癥的產(chǎn)生和發(fā)展［12］。5-HT是一種具有生物活性的神經(jīng)遞質(zhì)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)及外周組織中均大量存在，參與神經(jīng)性抑制信號(hào)的傳遞及引起血管和平滑肌收縮，從而介導(dǎo)疼痛、軟組織損傷性疼痛［13］。PGE作為炎性反應(yīng)的重要介質(zhì)，其大量釋放可引起毛細(xì)血管通透性增加，增加組織胺和緩激肽的作用，使痛覺受體過敏。這些機(jī)制均與軟組織損傷的慢性無菌性炎癥及疼痛息息相關(guān)［14］。胡波等［15］采用持續(xù)勞損加冰敷的方法造模，檢測(cè)造模后實(shí)驗(yàn)組模型兔血清和肌肉組織中5-HT和PGE2的含量，二者均有不同程度的升高，提示模型家兔局部產(chǎn)生了炎性反應(yīng)和疼痛。針刀治療后，實(shí)驗(yàn)組中的5-HT和PGE2高含量狀態(tài)有明顯改善，表明模型兔局部炎性反應(yīng)有所減輕，疼痛和痛覺過敏有所緩解。這一結(jié)果表明，通過針刀干預(yù)，肩周炎患處的炎性反應(yīng)有所緩解，外周疼痛也得到了明顯緩解，尤其是早期，這也為針刀早期臨床干預(yù)提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

2.2氧自由基相關(guān)因子測(cè)定研究表明，多種中老年退行性變的病理過程均有氧自由基的參與，如心血管病、癌癥、糖尿病等［16］。這是由于機(jī)體的衰老常伴抗氧化酶的活性下降，機(jī)體中過剩的氧自由基可對(duì)細(xì)胞膜、酶、DNA及細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生影響，改變細(xì)胞代謝及組織形態(tài)生理功能，導(dǎo)致炎癥致痛物質(zhì)的釋放和細(xì)胞凋亡，最終引起微循環(huán)障礙與疼痛。另一方面，氧自由基參與多種信號(hào)傳導(dǎo)通路的活化，也會(huì)間接導(dǎo)致組織和細(xì)胞的損傷［17］。臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，脂質(zhì)過氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和總抗氧化能力（TAOC）均是氧自由基損傷和機(jī)體清除氧自由基系統(tǒng)常見的敏感指標(biāo)［18］。LPO、MDA作為細(xì)胞和組織脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的產(chǎn)物，能反映體內(nèi)脂質(zhì)過氧化的程度［19］，還參與炎性反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞損傷甚至凋亡［20］。SOD能夠維持體內(nèi)氧自由基的相對(duì)平衡，阻止或減少LPO的生成，降低自由基對(duì)組織細(xì)胞的損害作用，是機(jī)體氧自由基防御體系中重要的抗氧化劑［21］。而由機(jī)體酶促和非酶促防御體系共同組成的T-AOC，反映機(jī)體抗氧化能力的高低。沈霖等［22］發(fā)現(xiàn)，兔肩周炎模型局部肌肉的SOD活性明顯下降，而LPO含量增高，說明肩周炎模型兔的局部抗氧化能力降低，過氧化增加，提示氧自由基代謝紊亂是肩周炎發(fā)病機(jī)制之一。郭長(zhǎng)青等［23］在兔肩周炎模型中以針刀療法干預(yù)后，病患處的MDA含量有顯著的減少，同時(shí)SOD和T-AOC的低狀態(tài)也得到改善。表明氧自由基損傷在一定程度上介導(dǎo)和促進(jìn)了肩周炎的發(fā)生和發(fā)展，尤其是在細(xì)胞組織形態(tài)的改變及炎性反應(yīng)方面；而針刀療法通過降低氧自由基對(duì)機(jī)體組織細(xì)胞造成的損傷，改善細(xì)胞代謝及相關(guān)生物膜功能，從而可以達(dá)到治療肩周炎的目的。

2.3組織學(xué)形態(tài)相關(guān)因子測(cè)定臨床病理觀察發(fā)現(xiàn)，肩周炎在炎癥后期過程中，肩周組織有明顯的纖維化及粘連形成，一些部位或可見瘢痕形成及點(diǎn)狀鈣化。羥脯氨酸是參與膠原纖維與蛋白質(zhì)形成的一種常見氨基酸，也是膠原特有的氨基酸，其對(duì)膠原蛋白活性及瘢痕形成均有重要影響。熊昌源等［24］在實(shí)驗(yàn)測(cè)定中發(fā)現(xiàn)，模型兔肱二頭肌組織中羥脯氨酸、DNA和蛋白質(zhì)含量明顯持續(xù)高于健側(cè)，表明模型兔患側(cè)肩部組織中持續(xù)存在著纖維化增生及組織粘連。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）是一種多功能的細(xì)胞活性因子，參與炎癥細(xì)胞的趨化，影響血管的生成和細(xì)胞外基質(zhì)的變化，從而在纖維化和瘢痕形成的病理過程中發(fā)揮關(guān)鍵性作用［25］。Rodeo等［26］研究表明，肩周炎患者肩關(guān)節(jié)囊中TGF-β及其受體表達(dá)均明顯升高，而李宏云等［27］則發(fā)現(xiàn)，患肩組織轉(zhuǎn)錄TGF-β 的mRNA表達(dá)水平均有異常升高，這些均說明TGF-β在肩周炎的發(fā)生和發(fā)展過程中扮演著重要角色。郭長(zhǎng)青等［28］通過觀察模型兔患側(cè)局部組織形態(tài)學(xué)及TGF-β1的影響實(shí)驗(yàn)表明，針刀療法對(duì)組織中異常增高的TGF-β1有良好的調(diào)節(jié)作用，還可改善患處局部的病理狀態(tài)，減少肌纖維增生和滑膜異常增厚，促進(jìn)肩周組織的修復(fù)。臨床實(shí)際操作時(shí)，針刀在肌間組織中縱行疏通、橫行剝離，可以有效地松解粘連，解除機(jī)化，改善組織形態(tài)，從而促進(jìn)恢復(fù)正常生理解剖結(jié)構(gòu)及功能活動(dòng)。

3　小結(jié)

依據(jù)肩周炎的病因病理進(jìn)行動(dòng)物造模，可以有效復(fù)制人類肩周炎的病理及臨床表現(xiàn)，如無菌性炎癥、肌纖維化、組織粘連等，從而能對(duì)肩周炎的致病機(jī)制進(jìn)行詳細(xì)的探究，增加對(duì)肩周炎的理解和認(rèn)識(shí)。針刀療法干預(yù)的肩周炎動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，通過實(shí)驗(yàn)結(jié)果的對(duì)比，包括生化指標(biāo)的改善及治療前后細(xì)胞組織的病理變化，在一定程度上肯定了針刀的治療效果，也為臨床應(yīng)用提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。針刀作為新興的一種微創(chuàng)治療手段，在治療骨傷科和疼痛科疾病上已取得確切療效，但仍有一些不足，如適應(yīng)證的選擇、局部解剖結(jié)構(gòu)的變異、嚴(yán)格堅(jiān)持無菌原則及消毒等；另外，針刀療法在臨床上的應(yīng)用多結(jié)合手法、推拿、局部藥物注射方能起到良好的治療效果，這些問題尚需要研究人員去思考和實(shí)踐總結(jié)。

［1］襲法祖.外科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1989：838-841.

［2］李偉，詹紅生，陸念祖.肩周炎國(guó)內(nèi)外研究進(jìn)展［J］.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2015，11（22）：44-46.

［3］詹紅生.中西醫(yī)結(jié)合骨傷科學(xué)［M］.北京：中國(guó)中醫(yī)藥出版社，2013：414-415.

［4］黃佩花，鄭景輝.針刀治療肩周炎療效的系統(tǒng)性評(píng)價(jià)［J］.中醫(yī)藥臨床雜志，2015，27（1）：120-123.

［5］施園.肩關(guān)節(jié)周圍炎病因的研究進(jìn)展［C］//浙江省科學(xué)技術(shù)協(xié)會(huì).2011浙江省針灸學(xué)會(huì)年會(huì)暨學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編，臺(tái)州：浙江省科學(xué)技術(shù)協(xié)會(huì)，2011：184-187.

［6］Schollmeier G，Uhthoff HK，Sarkar K，etal.Effects of immobilization on thecapsuleof thecanineglenohumeral joint.A structural functionalstudy［J］. Clin Orthop RelatRes，1994（304）：37-42.

［7］王緒輝.肩關(guān)節(jié)周圍炎的實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究［J］.中國(guó)醫(yī)藥學(xué)報(bào)，1988，3（5）：14-16.

［8］褚立希，鄭效文，馮逸松.慢性損傷性肩關(guān)節(jié)周圍炎的實(shí)驗(yàn)病理研究［J］.上海中醫(yī)藥雜志，1994，10（9）：45-46.

［9］熊昌源，畢學(xué)薇，劉松林，等.持續(xù)機(jī)械勞損加冰敷復(fù)制實(shí)驗(yàn)性兔肩關(guān)節(jié)周圍炎的病理學(xué)觀察［J］.中醫(yī)藥研究，1995（5）：52-53.

［10］王晨瑤，方劍喬，邵曉梅，等.肩髃穴電針對(duì)肩關(guān)節(jié)周圍炎家兔模型的干預(yù)作用［J］.浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2007，31（4）：478-480.

［11］DePalma AF.The classic.Surgicalanatomy of the rotator cuffand the naturalhi story of degenerative periarthritis［J］.Clin Orthop RelatRes，2008，466（3）：543-551.

［12］陸怡，朱元章，朱國(guó)福，等.中藥鎮(zhèn)痛機(jī)理研究概述［J］.世界中醫(yī)藥，2015，10（4）：629-632.

［13］周航宇，姜淮蕪，王明佳.5-羥色胺及其受體研究進(jìn)展［J］.山東醫(yī)藥，2014，54（12）：90-93.

［14］王濤，蘇靜，陳文直，等.聚焦超聲單次治療慢性軟組織損傷兔局部肌組織前列腺素E2、pH值以及血漿β-內(nèi)啡肽的變化［J］.中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù)，2008，12（13）：2451-2454.

［15］胡波，韓森寧，郭長(zhǎng)青，等.針刀療法對(duì)肩周炎兔血清和肌肉組織中5-羥色胺和前列腺素E_2含量的影響［J］.中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志，2012，19（6）：38-40.

［16］莫簡(jiǎn).醫(yī)用自由基生物學(xué)導(dǎo)論［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1989：76-127.

［17］張棟益，康深松，徐軍.氧自由基與皮瓣缺血再灌注損傷［J］.中華實(shí)用診斷與治療雜志，2014，28（4）：317-319.

［18］趙成艷，王忠利，何曉琳.溶血性貧血患者血清中SOD、總抗氧能力、LPO及MDA含量檢測(cè)的臨床價(jià)值［J］.大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2002，24（4）：283-284.

［19］孫遠(yuǎn)征，王偉華，毛翔.溫針對(duì)大鼠糖尿病周圍神經(jīng)病變坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度及MDA、SOD、TAOC的作用［J］.上海針灸雜志，2011，30（2）：134-136.

［20］王露，王薇，楊咪咪，等.血清SOD、MDA、NO在波動(dòng)性高血糖糖尿病大鼠中的表達(dá)［J］.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2014，43（9）：806-808.

［21］李登曉，徐璇，朱潔，等.滑膜炎膠囊對(duì)兔膝骨性關(guān)節(jié)炎組織病理學(xué)及NO、SOD、COMP等的影響［J］.上海中醫(yī)藥雜志，2014，48（4）：86-90.

［22］沈霖，朱閩，熊昌源，等.兔實(shí)驗(yàn)性肩關(guān)節(jié)周圍炎局部病變組織中的氧自由基代謝變化［J］.中國(guó)中醫(yī)骨傷科，1994，2（6）：7-9.

［23］郭長(zhǎng)青，陳幼楠，馮濤，等.針刀松解法對(duì)肩周炎模型家兔抗氧化能力的影響［J］.上海針灸雜志，2012，31（10）：760-763.

［24］熊昌源，畢學(xué)薇，沈霖，等.兔肩周炎的模型復(fù)制及相關(guān)生物化學(xué)指標(biāo)測(cè)定［J］.中國(guó)骨傷，1996，9（4）：11-13..

［25］劉镕，趙琴平，董惠芬，等.TGF-β信號(hào)傳導(dǎo)通路及其生物學(xué)功能［J］.中國(guó)病原生物學(xué)雜志，2014，9（1）：77-83.

［26］Rodeo SA，Hannafin JA，Tom J，et al.Immunolocalization of cytokines and their receptors in adhesive capsulitisof the shoulder［J］.JOrthop Res，1997，15（3）：427-436.

［27］李宏云，陳世益，翟偉韜，等.凍結(jié)肩患者關(guān)節(jié)囊組織中TGF-β和MMPs表達(dá)研究［J］.上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2009，29（11）：1363-1366.

［28］郭長(zhǎng)青，馮濤，陳幼楠，等.針刀松解法對(duì)肩周炎家兔模型局部組織形態(tài)學(xué)及TGFβ-1的影響［J］.長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2012，28（1）：30-32.

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.08.025

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1009-5519（2016）08-1192-04

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（2016-01-30）