陳　浪 綜述，朱永平 審校（重慶市合川區(qū)人民醫(yī)院神經內科401520）

腦卒中后癲癇的臨床研究進展

陳浪 綜述，朱永平 審校
（重慶市合川區(qū)人民醫(yī)院神經內科401520）

卒中；癲癇；腦電描記術；危險因素；睡眠呼吸暫停綜合征；預后；綜述

腦卒中后癲癇也稱卒中后癲癇（post-stroke epilepsy，PSE）是指在腦卒中后的一定時間內出現的癲癇發(fā)作，但除其他腦部及代謝性病變外，且在患腦卒中前無癲癇病史，一般而言，腦電圖（EEG）顯示的癇性放電區(qū)域與卒中病灶具有一致性。對于大于60歲新出現的癲癇，其最常見的發(fā)病原因是腦卒中［1］。

1　腦卒中后癲癇的流行病學

腦血管疾病與癲癇的關系由Jackson在1864年第一次提出。針對PSE的發(fā)病率，世界各國的報道不同，目前仍然沒有統一的數據。Khealani等［2］為期3年的研究發(fā)現，在1 548例卒中患者中，PSE的患病率為7.56%；其中腦出血患者的PSE患病率為5.00%，而腦梗死患者的PSE患病率為9.00%。Bumeo等［3］調查結果顯示，5027例腦卒中患者的PSE發(fā)病率是2.7%。在我國6個城市，1986年PSE的患病率為16.4%，主要病因系缺血性腦血管疾?。?0歲以上大約有45%的新發(fā)癲癇，其病因與腦血管疾病密切相關。李子孝等［4］分析了自發(fā)性腦出血（2 862例）患者后發(fā)現，其并發(fā)癲癇的發(fā)病率為4.6%。綜合分析，PSE發(fā)病率的差異與臨床研究的地點、種族、樣本量的大小、卒中類型、研究設計、入選標準、診斷標準等均有一定的關系。

2　PSE病因

PSE的病因包括蛛網膜下腔出血（SAH）、自發(fā)性非創(chuàng)傷性腦出血、各種危險因素所導致的腦梗死。Bladin等［5］通過多中心對腦卒中患者（2 021例）進行的前瞻性研究發(fā)現，出血性PSE的發(fā)病率為10.6%，缺血性PSE的發(fā)生率為8.6%。曾楊濱等［6］回顧分析了1 465例腦卒中患者得出結論，PSE發(fā)生率為8.68%，且在這些PSE中，腦梗死所導致的PSE發(fā)生率為7.60%，腦出血所導致的PSE發(fā)生率為10.61%，而SAH繼發(fā)癲癇的發(fā)生率則為11.36%。

3　PSE分類

目前，國內外專家通常按發(fā)病時間對PSE進行分類；將2周作為時間的界限，分為遲發(fā)性癲癇（LS）及早發(fā)性癲癇（ES）［7-8］。

PSE可發(fā)生在卒中發(fā)病當時甚至數年后，但其高峰期發(fā)生在卒中后6～12個月［9］。Bladin等［5］回顧性研究發(fā)現，LS的患病率為2.5%；其中9個月后癲癇的患病率更是高達8.9%。Khealani等［2］對117例PSE患者進行的回顧性研究分析發(fā)現，PSE中ES占8%，且多為出血性卒中，而LS占92%，且多為缺血性卒中。

4　PSE發(fā)病機制

4.1卒中后ES的機制

4.1.1缺血性腦卒中后ES的機制腦血管阻塞后會導致腦組織中離子沉積、缺氧和缺血等，從而誘發(fā)癲癇的發(fā)作，其可能的機制具體如下：（1）神經遞質平衡失調。如果神經細胞出現缺血及缺氧，則可導致突觸前釋放出大量的谷氨酸（glutamic acid，GA）至細胞外，致使局部代謝障礙而起到細胞毒性的作用；使皮質及海馬神經細胞膜的興奮性升高、癲癇的閾值降低，從而引發(fā)了癲癇。腦卒中使γ-氨基丁酸（GABA）受體發(fā)生變性，減弱了其抑制性功能，同時也使癲癇的閾值降低。而且動物實驗研究也表明，細胞內Ca2+濃度增加及聚積的興奮性GA可使癇性閾值降低［10］。（2）顱內局部內環(huán)境電解質紊亂。電解質紊亂為卒中后ES的獨立危險因素之一。卒中后，局部神經元發(fā)生缺血、缺氧，導致細胞外液電解質代謝發(fā)生紊亂，導致鈉泵衰竭，大量Na+的內流造成Ca2+、Na+大量聚積；Ca2+短暫快速的內流，引發(fā)神經細胞異常放電，引發(fā)癲癇。DeLorenzo等［11］報道，內環(huán)境里Ca2+的穩(wěn)定與PSE有著密切的相關性，致癇神經元能導致神經細胞內的Ca2+濃度進一步升高，而引起癇樣放電。（3）在卒中缺血半暗帶的處腦血流減少、灌注不足，神經元出現代謝障礙、供血不足、興奮過度，出現癇樣放電。對缺血損害，海馬區(qū)最敏感，更容易成為癲癇灶。（4）腦卒中后，腦的血流量下降、顱內壓增加、腦脊液的循環(huán)出現障礙，病灶的周圍缺血更加嚴重，也可引發(fā)神經元異常放電［12］。（5）閉塞的腦血管出現再通，導致腦組織的再灌注損傷，也能促使癲癇發(fā)生。（6）腦卒中后的應激反應能引起體內的相關激素發(fā)生改變，而引發(fā)神經細胞異常放電。血漿皮質醇（corticosteroid）升高過多，可影響神經細胞的作用和功能，高皮質醇血癥存在于急性卒中的早期，這也是引發(fā)PSE的原因之一［13］。（7）隨醫(yī)療技術的不斷創(chuàng)新，目前可通過PET測出卒中灶里葡萄糖轉運代謝的變化情況，提示卒中灶里的神經細胞存在營養(yǎng)代謝異常的可能。

4.1.2出血性腦卒中后ES的機制（1）腦出血急性期。含鐵血黃素是血液成分代謝產物的一種，其會刺激局部腦組織，增高神經元的興奮性，從而引起癲癇發(fā)生。（2）腦血管破裂出血可導致局限性或彌漫性腦血管痙攣，使同側或對側的腦血流量減少、灌注降低，最終引起癲癇發(fā)作［14］。（3）腦血管畸形及腦動脈瘤因該處的腦血管發(fā)生破裂或因其本身對鄰近腦組織的直接刺激而引發(fā)癲癇。

4.2卒中后LS的機制（1）卒中幾個月后，病灶周圍的腦組織發(fā)生了軟化壞死、萎縮、粘連、移位、膠質細胞增生、瘢痕形成，最終致使囊腔的產生，中風囊多在2～3個月后便形成，而中風囊對腦組織的機械性刺激就是引發(fā)癲癇的原因之一。（2）腦卒中病灶處的腦膠質細胞發(fā)生增生，促使瘢痕形成，產生致癇病灶。病灶內主要成分是反應性星形膠質細胞（horizontal cell，HC）。正常HC能夠攝取細胞外過多的GA及K+來合成GABA，從而使神經元的興奮性降低?？墒牵磻訦C卻不具有以上的功能，并且還容易導致這些神經元的異常放電而形成致癇病灶。（3）卒中后，神經細胞膜的穩(wěn)定性改變：一是選擇性神經元發(fā)生變性，二是樹突的側支形成，二者使神經元興奮性增高，同步放電，從而誘發(fā)癲癇。

5　PSE臨床特點

5.1卒中部位與癲癇發(fā)作的關系PSE發(fā)生率與卒中部位存在一定的相關性。對于卒中后ES而言，累及皮質是其最具特征性的危險因素。累及皮質的卒中，其PSE發(fā)生率較其他部位來說明顯增高；位于頂葉、顳葉、額葉皮質區(qū)卒中的PSE發(fā)生率比較高，而多個腦葉受累的PSE發(fā)生率尤其高［15］。Feleppa等［16］分析也發(fā)現，大腦前循環(huán)（特別是近額顳葉的廣泛皮質區(qū)）大面積腦梗死的患者，其PSE發(fā)病率顯著增高，其中以多葉受累的PSE發(fā)生更為常見。Ross等［17］認為，盡管卒中后癲癇發(fā)作多常見于皮質受累的腦卒中，但也可發(fā)生于皮層下缺血性梗死的腦卒中，這可能與受損的丘腦-皮層神經元軸突末梢釋放谷氨酸鹽有關。

5.2卒中類型與癲癇發(fā)作的關系PSE的出現同卒中類型具有一定相關性。各個類型的卒中患者，其PSE的出現率存在差異。研究發(fā)現，在腦卒中患者中，在急性期出現癲癇發(fā)作的情況以腦栓塞、SAH的患者最為常見，腦出血次之，腦血栓形成則最低。Szaflarski等［18］研究了6 044例腦卒中患者后得出結論：24 h內并發(fā)癲癇的卒中患者中，SAH占10.1%、腦葉出血或顱內大量出血占7.9%、腦梗死占2.9%，而短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）只占 0.9%。Beaufrere等［19］的研究發(fā)現，癲癇持續(xù)狀態(tài)（epileptic state，SE）的獨立因素之一是心源性腦栓塞。黃成鋒等［20］回顧性分析了112例缺血性PSE患者，得出與腦血栓比較，心源性腦栓塞更容易引起癇樣發(fā)作的結論。臨床及尸檢研究表明，與其他缺血性腦卒中比較，心源性腦栓塞引起的PSE更為普遍，但是卻缺乏具體的臨床數據來證明PSE的發(fā)作與心源性栓塞之間的明確關系［21］。

5.3與卒中病灶大小的關系目前對于癲癇發(fā)作和卒中病灶大小的相關性觀點尚未統一。Heuts-van Raak等［22］研究顯示，梗死病灶直徑大于或等于20 mm的患者，其PSE的發(fā)生率明顯高于病灶直徑小于20 mm的患者；PSE發(fā)病率在小病灶為5.2%，較大病灶的則為21.5%。譚家香等［23］報道顯示，腦出血的患者，出血量為40 mL以上的PSE發(fā)病率占22.3%，出血量為40 mL以下的PSE發(fā)病率僅占3.1%?？墒窃贐urn等［24］和Berges等［25］的研究表明，未能明確說明卒中病灶大小與癲癇的發(fā)生有關。

5.4卒中嚴重程度與癲癇發(fā)作的關系一項前瞻性、多中心的研究顯示，PSE的另一相關獨立因素是卒中的嚴重程度［6］。Olsen［26］研究發(fā)現，卒中的嚴重程度與癲癇發(fā)作呈正相關。Lossius等［13］的前瞻性研究結果顯示，依照斯堪的那維亞卒中量表（Scandinavian stroke scale，SSS）的評分標準，若卒中患者的神經功能缺損程度評分小于30分，則是缺血性PSE的重要危險因素（P=0.004）。然而，Labovitz等［27］進行的多變量研究發(fā)現，如果校正了腦卒中的類型與其部位的因素影響，卒中的嚴重程度與ES就不再存在相關性。何亞華［28］的報道顯示，CT所顯影的梗死病灶的大小與癲癇的發(fā)作無關（P＞0.05）。因此，由臨床、影像學所判定的卒中的嚴重程度能否作為PSE獨立危險因素，目前還存在一定的爭議。

5.5卒中后癲癇的發(fā)作類型PSE的發(fā)作類型很多，例如，SE、部分性發(fā)作繼發(fā)全面性大發(fā)作、全面性強直-陣攣性發(fā)作及單純部分性發(fā)作等，其中以最單純部分性發(fā)作為常見。不同的卒中類型，其癲癇的發(fā)作形式也不盡相同。其中缺血性卒中以部分性發(fā)作最普遍，絕大部分是LS；此外，出血性卒中則以全身性發(fā)作最普遍，且絕大多數是ES。周發(fā)明等［29］在對98例腦卒中后癲癇患者進行研究發(fā)現，ES多為部分性發(fā)作繼發(fā)全身性發(fā)作，卒中類型多為SAH和腦出血，而LS以單純部分性發(fā)作為主，其卒中類型則多為缺血性卒中。Velioglu等［30］調查了1 174例首次卒中的患者后發(fā)現，有180例出現PSE，并且在隨訪期間，該PSE中有17例出現了SE。

5.6卒中后癲癇的腦電圖表現PSE患者的EEG主要表現為輕、中度異常。神經元異常放電既可出現在病灶的同側，又可出現在對側或雙側，甚至為彌散性異常；最常見的表現是病灶同側局灶性的慢波；少部分PSE患者的EEG顯示為癇樣放電，也有的患者其EEG是正常表現。周發(fā)明等［29］對98例PSE患者的EEG進行分析后發(fā)現，出現異常EEG的占73.5%，主要表現為局限性慢波活動和癲樣放電。De Reuck等［31］在110例缺血性PSE患者的EEG回顧性分析發(fā)現，在EEG上出現額葉彌漫性慢波或節(jié)律性、間歇性的δ波活動的患者，其發(fā)生LS的概率較EEG正常的患者高。理論上而言，無論是何種形式的癲癇發(fā)作都應能在EEG上記錄到其發(fā)作間期及發(fā)作期的癇樣放電。然而實際工作中，常規(guī)的頭皮EEG僅能記錄到49.5%癲癇患者的癇樣放電；但是如果對PSE患者進行多次的EEG檢查，就可以很大程度上提高其癇樣放電的發(fā)現率［32］。

6　卒中后癲癇的防治及預后

6.1腦卒中危險因素的一級預防腦卒中危險因素的一級預防參考美國心臟協會/美國卒中協會（American Heart Association/American Stroke Association，AHA/ASA）2014卒中指南。不可干預的危險因素有：出生體質量過低、遺傳因素、年齡、性別、民族及種族?？筛淖兊奈ｋU因素有：日常飲食和營養(yǎng)、體育鍛煉的缺乏、肥胖與脂肪分布、血脂異常、高血壓、心臟病（非瓣膜性心房顫動、瓣膜性心房顫動及其他心臟?。⑻悄虿?、飲酒吸煙、無癥狀性頸動脈狹窄、偏頭痛、睡眠呼吸暫停、炎癥與免疫、女性口服避孕藥（oral contraceptive，OC）和激素替代療法、高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態(tài)及藥物濫用等。嚴格按指南要求控制可改變的危險因素，有利于預防腦卒中、預防卒中后癲癇的發(fā)生。

特別需要指出的是，關于AHA/ASA 2014卒中指南中的兩點新建議：（1）睡眠呼吸暫停對有缺血性卒中/ TIA病史且合并睡眠呼吸暫停的患者，通過積極治療睡眠呼吸暫停，就可明顯改善其預后。因此，應對卒中患者進行睡眠試驗檢查，對那些曾經患過缺血性卒中/TIA史伴睡眠呼吸暫停的患者，進行持續(xù)性的氣道正壓通氣療法，就能夠改善患者的臨床預后（Ⅱb，B）。（2）高同型半胱氨酸血癥不建議對近期發(fā)生過缺血性卒中/TIA患者做常規(guī)的高同型半胱氨酸血癥篩查（Ⅲ，C）；而對于近期發(fā)生過缺血性卒中/TIA且合并有高同型半胱氨酸血癥的患者，可以給予維生素B6、維生素B12及葉酸進行治療，盡管能夠降低同型半胱氨酸的水平，但是并無預防卒中的作用（Ⅲ，B）。

6.2腦卒中危險因素的二級預防（1）病因預防。同一級預防。（2）抗血小板聚集治療缺血性卒中/TIA患者其發(fā)病不超過24 h的，可立即啟動氯吡格雷和阿司匹林的雙聯抗血小板治療；連續(xù)服藥90 d（Ⅱb，B）。對于有TIA、缺血性卒中、冠心病及心房顫動的患者，通過抗血小板聚集藥物與維生素K拮抗劑的聯合治療，能否降低腦血管及缺血性心血管事件尚且沒有結論（Ⅱb，C）。冠狀動脈支架置入術后及不穩(wěn)定性心絞痛的患者或許是抗血小板聚集藥物聯合維生素K拮抗劑的適宜人群（AHA/ASA 2014卒中指南）。（3）抗凝治療對已明確的非瓣膜性心房顫動所致的心源性栓塞患者應予以華法林進行抗凝治療。（4）干預TIA。對于反復發(fā)作TIA的患者，其發(fā)生完全性腦卒中的風險極大，應積極尋找并治療其病因。

6.3卒中后癲癇的治療治療原發(fā)卒中是如今PSE治療的首要任務。預防ES重要的環(huán)節(jié)有：保持呼吸道通暢，維持水、酸堿度及電解質的穩(wěn)定，控制腦水腫程度等。當今，多數專家學者建議不必對PSE患者采取常規(guī)的預防性抗癲癇治療措施。ES發(fā)作能隨著其原發(fā)疾病的改善而得到較好的控制，一般不需要進行較長時間的抗癲癇治療，僅少數患者需加用抗癲癇藥物（antiepileptic drugs，AEDS）短期的治療。對LS患者來說，由于其顱內已形成致癇病灶，所以需要進行長期的、規(guī)范化的抗癲癇治療，多數PSE患者的癲癇發(fā)作控制得比較滿意，僅少數患者療效不佳，此時需給予聯合用藥或外科手術。Broderick等［33］的研究顯示，針對缺血性PSE患者而言，僅需要對于缺血性卒中進行規(guī)范化的治療外，而不必予以AEDS治療。Schachter等［34］認為，那些癇性發(fā)作得到控制的PSE患者，在病情平穩(wěn)2～3個月后，可適當考慮逐漸停用AEDS并密切觀察；但是，對于再次發(fā)生PSE的患者，應當予以正規(guī)抗癲癇治療。目前，一些學者認為，目前對于需要抗凝、抗血小板聚集治療的老年患者來說，左乙拉西坦、拉莫三嗪、加巴噴丁及托吡酯等一些新型的AEDS，是控制PSE的效果最佳的一線藥物。目前，針對SE患者的治療，首選藥物仍為苯二氮類，尤其是地西泮（diazepam）及勞拉西泮（lorazepam）。

6.4卒中后癲癇的預后PSE患者的預后一般良好。據多個研究顯示，單藥治療PSE，1年內完全控制率為54% ～67%［35-36］。PSE可使病情加重，甚至死亡，其病死率報道各有差異。Vercueil等［37］研究發(fā)現，LS與ES的患者比較，二者的病死率并不存在較大差異。卒中后癇性發(fā)作是住院病卒中患者死亡率高的重要預測因素［38］。

7　展　望

只有做好卒中的一級及二級預防，盡量防止卒中的發(fā)生，才有降低PSE發(fā)生率的可能。其次，關于PSE的治療，到目前為止，仍然沒有任何指南能夠給出具體的指導性意見。因此，對PSE的發(fā)病率、發(fā)病機制、相關危險因素、致死率、預防治療及預后等多方面的研究，需有待于進一步全面、深入的探索。對PSE進行大樣本、多中心的臨床研究，可以幫助臨床醫(yī)務工作者選擇更有利的AEDS對患者進行治療，以幫助提高療效及患者的生活質量。

［1］Si Y，Liu L，Hu J，et al．Etiologic features of newly diagnosed epilepsy：ospital-based study of 892 consecutive patients in West China［J］．Seizure，2012，21（1）：40-44.

［2］Khealani BA，Ali S，Baig SM．Post stroke seizures：descriptive study from a tertiary care centle in Pakistan［J］．J Pak Med Assoc，2008，58（7）：365-368．

［3］Burneo JG，Fang J，Saposnik G，et al.Impact of seizures on morbidity and mortality after stroke：a Canadian multi-centre cohort study［J］．Eur J Nenrol，2010，17（1）：52-58．

［4］李子孝，王春雪，王伊龍，等.幕上自發(fā)性腦出血患者癇性發(fā)作的發(fā)生率及其相關因素分析——來自中國國家卒中登記數據庫［J］.中國卒中雜志，2015，10（4）：298-305.

［5］Bladin CF，Alexandrov AV，Bellavance A，et al.Seizures after stroke：a prospective multicenter study［J］.Arch Neurol，2000，57（11）：1617-1622.

［6］曾楊濱，陸兵勛.腦卒中繼發(fā)癲癇的臨床研究［J］.廣東醫(yī)學，2010，31 （18）：2370-2373.

［7］Reith J，Jorgensen HS，Nakayama H，et al.Seizures in acute stroke：predictorsand prognostic significance.The copenhagen stroke study［J］.Stroke，1997，28（8）：1585-1589.

［8］Rhoney DH，Tipps LB，Murry KR，et al.Anticonvulsant prophylaxis and timing of seizures after aneurysmal subarachnoid hemorrhage［J］.Neurology，2000，55（2）：258-265.

［9］Pohlmann EB，Cochius JI，Hoch DR，et al.Stroke and Epilepsy：Critical review of the Literature［J］.Cerebrovase Dis，1997，7：2．

［10］Leppik IE，Kelly KM，Toledo-Morrell L，et al．Basic research in epilepsy and aging［J］．Epilepsy Res，2006，68（Suppl 1）：S21-37.

［11］DeLorenzo RL，Sun DA，Blair RE，et al．An in vitro model of stroke-induced epilepsy：elucidation of the roles of glutamate and calcium in the induction and maintenance of stroke-induced epileptogenesis［J］.Int Rev Neurobiol，2007，81：59-84.

［12］Keraner，Tapaninaho A，Hernesniemi J，et al．Late epilepsy after stroke［J］．Neurosurgery，1985，17（1）：897.

［13］Lossius MI，Ronning OM，Mowinckel P，et al.Incidence and predictors for post-stroke epilepsy.A prospective controlled trial.The Akershus stroke study［J］.Eur J Neurol，2002，9（4）：365-368.

［14］梁益，劉江，陳赪，等.卒中后癲癇［J］.國際腦血管病雜志，2007，15 （10）：771-774.

［15］周立春，陳天風，伍文清．腦卒中與腦卒中后癲癇：附1000例臨床分析［J］.卒中與神經疾病，2000，7（3）：174-175.

［16］Feleppa M，Di Iorio W，Saracino DM．Early post-stroke seizures［J］.Clin Exp Hypertens，2006，28（3/4）：265-270.

［17］Ross DT，Ebner FF.Thalamic retrograde degeneration following cortical injury：an excitotoxic process？［J］.Neuroscience，1990，35（3）：525-550.

［18］Szaflarski JP，Rackley AY，Kleindorfer DO，et al.Incidence of seizures in the acute phase of stroke：a population-based study［J］.Epilepsia，2008，49（6）：974-981.

［19］Beaufrere H，Nevarez J，Gaschen L.Diagnosis of presumed acute ischemic stroke and associated seizure management in a Congo African grey parrot［J］. J Am Vet Med Assoc，2011，239（1）：122-128.

［20］黃成鋒，盧常盛，黃丹丹.缺血性腦卒中后癲癇相關因素分析［J］.中華臨床醫(yī)師雜志，2015，9（3）：139-141.

［21］So EL，Annegers JF，Hauser WA，et al.Population-based study of seizure disorders after cerebral infarction［J］.Neurology，1996，46（2）：350-355.

［22］Heuts-van Raak L，Lodder J，Kessels F，et al.Late seizures following a first symptomatic brain infarct are related to large infarcts involving the posterior area around the lateral sulcus［J］.Seizure，1996，5（2）：185-194.

［23］譚家香，李麗萍，李玲．腦卒中后癲癇186例臨床特點［J］.廣東醫(yī)學，2002，23（9）：934-936.

［24］Burn J，Dennis M，Bamford J，et al.Epileptic seizures after a first stroke：the Oxfordshire Community Stroke Project［J］.BMJ，1997，315（7122）：1582-1587.

［25］Berges S，Moulin T，Berger E，et al.Seizures and epilepsy following strokes：recurrence factors［J］.Eur Neurol，2000，43（1）：3-8.

［26］Olsen TS.Post-stroke epilepsy［J］.Curr Atheroscler Rep，2001，3（4）：340-344.

［27］Labovitz DL，HauserWA，Sacco RL.Prevalence and predictors of early seizure and status epilepticus after first stroke［J］.Neurology，2001，57（2）：200-206.

［28］何亞華.腦梗死后癲癇臨床分析［J］.臨床醫(yī)學研究，2007，24（3）：389-399.

［29］周發(fā)明，陳光輝.卒中后癲癇的臨床特點及視頻腦電圖分析［J］.湖北醫(yī)藥學院學報，2014，33（5）：444-447.

［30］Velioglu SK，Ozmenoglu M，Boz C，et al.Status epilepticus after stroke［J］. Stroke，2001，32（5）：1169-1172.

［31］De Reuck J，Goethals M，Claeys I，et al．EEG findings after a cerebral territorial infarct in patients who develop early-and late-onset seizures［J］．Eur Nenrol，2006，55（4）：209-213．

［32］劉曉燕．臨床腦電圖學［M］．北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：230．

［33］Broderick JP，Adams HP Jr，Barsan W，et al．Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage：a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council，American Heart Association［J］.Stroke，1999，30（4）：905-9l5.

［34］Schachter SC．A patient with a new-onset seizure after a stroke［J］.Epilepsy Behav，2003，Suppl 1：S23-26.

［35］Back T，Hirsch JG，Szabo K，et al.Failure to demonstrate peri-infarct depolarizations by repetitive MR diffusion imaging in acute human stroke［J］. Stroke，2000，31（12）：2901-2906.

［36］Stephen LJ，Kwan P，Brodie MJ.Does the cause of localisation-related epilepsy influence the response to antiepileptic drug treatment？［J］.Epilepsia，2001，42（3）：357-362.

［37］VercueilL.Seizureandepilepsyafterstroke［J］.PresseMed，2007，36（1Pt2）：176-181.

［38］Arboix A，Comes E，Garcia-Eroles L，et al.Prognostic value of very early seizures for in-hospital mortality in atherothrombotic infarction［J］.Eur Neurol，2003，50（2）：78-84.

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.07.031

A

1009-5519（2016）07-1048-04

（2016-01-12）