弓劍，曉敏

（內(nèi)蒙古師范大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，內(nèi)蒙古呼和浩特010022）

圍產(chǎn)期奶牛免疫功能障礙及其發(fā)生原因

弓劍*，曉敏

（內(nèi)蒙古師范大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，內(nèi)蒙古呼和浩特010022）

圍產(chǎn)期奶牛免疫功能障礙是導(dǎo)致乳房炎、子宮炎等疾病發(fā)病率提高的主要誘因，嚴(yán)重影響著奶牛的健康及牛奶品質(zhì)。了解圍產(chǎn)期奶牛免疫功能障礙的發(fā)生原因，對于提早采取有效措施降低產(chǎn)后疾病發(fā)生率，進(jìn)而提高乳品質(zhì)具有重要的理論和現(xiàn)實(shí)意義。本文綜述了圍產(chǎn)期奶牛免疫功能障礙及其發(fā)生原因。

奶牛；圍產(chǎn)期；免疫抑制

對奶牛而言，圍產(chǎn)期（產(chǎn)前3周到產(chǎn)后3周）是一個(gè)特殊的生理時(shí)期。在這一時(shí)期，奶牛經(jīng)歷了從乳腺萎縮到快速發(fā)育、從胎兒的快速成長到分娩以及從干奶到大量乳的合成和分泌的劇烈生理變化。在這些變化的直接或間接影響下，奶牛機(jī)體的免疫功能也發(fā)生了顯著的改變，對病原刺激不能及時(shí)有效地作出適應(yīng)性應(yīng)答，表現(xiàn)為免疫抑制或免疫功能障礙。對于妊娠末期和泌乳初期的高產(chǎn)奶牛而言，這種現(xiàn)象表現(xiàn)更為明顯。圍產(chǎn)期奶牛免疫功能障礙是導(dǎo)致乳房炎、子宮炎等疾病發(fā)生率和嚴(yán)重程度提高的主要誘因（Aitken等，2011；Sordillo和Aitken，2009）。目前，關(guān)于引起圍產(chǎn)期奶牛免疫功能障礙的確切原因還不是很清楚。一些研究表明，圍產(chǎn)期奶牛能量和鈣代謝的改變、血液或組織中激素水平的變化以及機(jī)體氧化還原狀況的不平衡可能與該時(shí)期奶牛免疫功能障礙有關(guān)（Sordillo和Mavangira，2014）。本文就圍產(chǎn)期奶牛乳腺免疫功能障礙的表現(xiàn)以及影響因素作一綜述。

1　圍產(chǎn)期奶牛免疫功能障礙的表現(xiàn)

免疫功能障礙或免疫抑制本身是一個(gè)比較抽象的概念，它可能會(huì)涉及到各種免疫細(xì)胞的多種功能的改變，主要表現(xiàn)為對病原體的敏感度和反應(yīng)性降低，因而大大提高了奶牛患乳房炎和子宮炎等疾病的風(fēng)險(xiǎn)。Shuster等（1996）研究發(fā)現(xiàn)，與泌乳中期相比，泌乳早期奶牛乳腺組織對低劑量大腸桿菌內(nèi)毒素灌注無明顯反應(yīng)，而乳腺中細(xì)菌的增長速度和濃度卻持續(xù)增高，當(dāng)加大灌注劑量（灌注活的大腸桿菌）時(shí)，奶牛的體溫、乳腺中細(xì)菌的濃度以及初乳中促炎細(xì)胞因子的濃度明顯提高。

在免疫系統(tǒng)中，中性粒細(xì)胞是機(jī)體防御病原微生物入侵的第一道防線，在保護(hù)乳腺組織和子宮免受侵襲方面起著至關(guān)重要的作用。因此，多數(shù)關(guān)于圍產(chǎn)期奶牛免疫功能抑制方面的研究集中在該時(shí)期中性粒細(xì)胞數(shù)量和功能的變化上（Ingvartsen和Moyes，2013）。中性粒細(xì)胞主要通過兩種方式殺死入侵的病原微生物。一種是呼吸爆發(fā)，即產(chǎn)生活性氧直接殺菌。研究發(fā)現(xiàn)，與泌乳中期和產(chǎn)前12 d相比，產(chǎn)后7 d奶牛外周血中性粒細(xì)胞胞內(nèi)、胞外以及總活性氧的濃度明顯降低（Paape等，2002；Mehrzad等，2001）。說明奶牛在產(chǎn)后一定階段，中性粒細(xì)胞的殺菌能力降低。另一種是中性粒細(xì)胞壞死或調(diào)亡后形成的一種特殊結(jié)構(gòu)，稱為中性粒細(xì)胞外誘捕網(wǎng)（NET），這種結(jié)構(gòu)在血液和乳中的表達(dá)水平相近，具有殺菌作用。奶牛外周血中性粒細(xì)胞體外培養(yǎng)研究表明，產(chǎn)后7 d NET的表達(dá)水平較產(chǎn)前12 d顯著降低，但與泌乳中期相比無明顯差異（Lippolis等，2006）。中性粒細(xì)胞殺傷病原微生物的前提是能夠快速遷移到侵染位點(diǎn)。大腸桿菌侵染奶牛乳腺組織的研究表明，中性粒細(xì)胞的招募延遲1 h，乳腺組織中大腸桿菌的濃度提高8倍（Hill，1981），與泌乳中期相比，圍產(chǎn)后期（產(chǎn)后6~10 d）奶牛乳腺組織中大腸桿菌的濃度明顯提高，而外周血中性粒細(xì)胞的趨化活性和黏附分子的表達(dá)顯著降低（Shuster等，1996）。

為數(shù)不多的研究試圖從基因表達(dá)層面探討圍產(chǎn)期奶牛的免疫抑制，尋找對免疫抑制敏感的關(guān)鍵基因，從而為從遺傳角度選擇繁育抗乳房炎的奶牛提供理論依據(jù)。對產(chǎn)前14 d和產(chǎn)后6 h奶牛血液中白細(xì)胞全基因組的對比分析研究發(fā)現(xiàn)，有18個(gè)基因在產(chǎn)前能夠正常表達(dá)，而在產(chǎn)后，這些基因的表達(dá)明顯被抑制，進(jìn)一步分析表明，18個(gè)基因中絕大多數(shù)與已知的免疫相關(guān)基因具有高度的DNA序列同源性（Burton等，2003）。

2　圍產(chǎn)期奶牛免疫功能障礙的發(fā)生原因

2.1內(nèi)分泌調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）是一種已知的免疫抑制劑。糖皮質(zhì)激素水平的提高可能與圍產(chǎn)期奶牛免疫抑制有關(guān)（Weber等，2006）。糖皮質(zhì)激素會(huì)影響中性粒細(xì)胞的功能，通過下調(diào)L-選擇蛋白和CD18分子的基因表達(dá)降低中性粒細(xì)胞的活化以及向感染位點(diǎn)的遷移速率（Burton等，1995）。然而，糖皮質(zhì)激素僅在產(chǎn)犢時(shí)（產(chǎn)前24 h到產(chǎn)后24 h）提高，而免疫抑制卻發(fā)生在產(chǎn)后的前3周內(nèi)（Graugnard等，2012；Moyes等，2014）。雌二醇和孕酮也具有類似的變化（Weber等，2001）。說明，圍產(chǎn)期奶牛激素水平的變化與免疫抑制的發(fā)生并不同步，這種不同步提示，分娩引起的激素水平的改變可能不是導(dǎo)致早期泌乳階段奶牛免疫抑制的主要原因。為了證實(shí)這一假設(shè)，一些研究利用乳腺切除術(shù)消除乳腺發(fā)育和乳的合成對免疫功能的影響后發(fā)現(xiàn)，具有正常乳腺的奶牛與切除乳腺的奶牛相比，產(chǎn)犢時(shí)（產(chǎn)前24 h到產(chǎn)后24 h）的激素水平無明顯不同，淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的功能均降低，但具有正常乳腺的奶牛這些免疫功能的降低一直延續(xù)到產(chǎn)后幾周（Nonnecke等，2003）。

2.2能量代謝葡萄糖是生物體主要的供能物質(zhì)，對維持細(xì)胞和組織器官的功能、胎兒的生長以及泌乳起著至關(guān)重要的作用，反芻動(dòng)物主要通過肝臟的糖異生作用生成葡萄糖。與脂肪酸相比，免疫細(xì)胞更偏好于以葡萄糖作為供能物質(zhì)，葡萄糖可以通過提高白細(xì)胞的分化和增殖以及中性粒細(xì)胞的化學(xué)趨化性和吞噬功能以促進(jìn)免疫功能（Pithon-Curi等，2004）。對二型糖尿患者的研究發(fā)現(xiàn)，高血糖增強(qiáng)了中性粒細(xì)胞CD66b（中粒細(xì)胞脫粒的指示分子）和單核細(xì)胞CD11b（參與粘附）的基因表達(dá)（De Vries等，2015）。泌乳初期奶牛血液中葡萄糖的濃度很低，可能是導(dǎo)致該時(shí)期免疫抑制的一個(gè)原因（Ingvartsen和Moyes，2015）。從妊娠末期到早期泌乳階段，奶牛由于乳腺的快速發(fā)育、乳的合成和分泌以及能量攝入量的不足而處于能量負(fù)平衡狀態(tài)，能量負(fù)平衡引起脂肪組織動(dòng)員，進(jìn)而導(dǎo)致血液中非酯化脂肪酸（NEFA）濃度提高，當(dāng)血液中的NEFA超過肝臟的利用能力時(shí)，就會(huì)引起肝臟中甘油三酯的積累以及血液中酮體水平的提高。血液NEFA以及酮體水平的提高可能也和圍產(chǎn)期奶牛免疫抑制有關(guān)（Contreras和Sordillo，2011；LeBlanc，2012）。一些研究表明，酮體（如β-羥丁酸）水平的提高不利于NET的形成，降低了中性粒細(xì)胞的趨化性遷移和吞噬功能以及淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化率（Ingvartsen和Moyes，2013）。Lacetera等（2004）報(bào)道，當(dāng)奶牛血漿游離脂肪酸濃度升高時(shí)，其外周血單核細(xì)胞DNA合成、γ干擾素IFN-γ）分泌以及免疫球蛋白M合成均減少，同時(shí)降低了中性粒細(xì)胞的功能和活力。脂肪酸對免疫功能的影響和脂肪酸的飽和程度有關(guān)，飽和脂肪酸（如C12∶0、C14∶0和C16∶0）對免疫功能具有刺激作用，而不飽和脂肪酸（如C18∶1、C18∶2和C20∶4）可抑制免疫反應(yīng)（Lee等，2006、2004、2001）。然而，目前鮮見圍產(chǎn)期奶牛脂肪酸組成對免疫功能影響的相關(guān)報(bào)道。

圍產(chǎn)期奶牛血液中NEFA和酮體水平的提高以及血糖濃度的降低往往同時(shí)發(fā)生，這些指標(biāo)的變化均是由能量負(fù)平衡引起，因此，多數(shù)的研究集中在能量負(fù)平衡對圍產(chǎn)期奶牛免疫功能的影響上。研究發(fā)現(xiàn)，能量負(fù)平衡與圍產(chǎn)期奶牛免疫抑制呈正相關(guān)（Grinberg等，2008；Brassard等，2007）。眾所周知，干奶期限制能量攝入是一項(xiàng)常規(guī)的管理措施，而在干奶期滿足奶牛的能量需要，產(chǎn)后血液中NEFA和β-羥丁酸的濃度以及肝脂的積累均明顯降低（Graugnard等，2013；Janovick等，2011）。關(guān)于免疫反應(yīng)，干奶期自由采食降低了奶牛血清中急性期蛋白的含量（Graugnard等，2013），上調(diào)了與NET形成、呼吸爆發(fā)活性和Toll樣受體信號激活相關(guān)的關(guān)鍵基因的表達(dá)（Moyes等，2014）。

2.3鈣代謝從妊娠末期到早期泌乳階段，奶牛由于大量乳的合成和分泌，不僅對能量的需求增加，而且對鈣的需要量也明顯增加。鈣不僅對乳的合成是必需的，而且鈣在細(xì)胞（包括免疫細(xì)胞）代謝過程中起著信號分子的作用（Todorovic和Davidovic，2013），奶牛產(chǎn)后低血鈣水平可能與圍產(chǎn)期免疫抑制有關(guān)。事實(shí)上，當(dāng)產(chǎn)后奶牛血鈣水平發(fā)生明顯降低之前，細(xì)胞內(nèi)鈣水平已顯著降低，免疫細(xì)胞（單核細(xì)胞）內(nèi)鈣水平的降低可能是導(dǎo)致圍產(chǎn)期奶牛免疫抑制的一個(gè)原因（Kimura等，2006）。

2.4氧化應(yīng)激活性氧（ROS）是細(xì)胞正常代謝過程中產(chǎn)生的一類副產(chǎn)物。細(xì)胞內(nèi)一定濃度的ROS是細(xì)胞分化和增殖所必需，同時(shí)對機(jī)體維持正常的免疫功能起著關(guān)鍵作用。中性粒細(xì)胞依靠產(chǎn)生ROS殺死入侵的病原體，許多免疫調(diào)節(jié)分子（如細(xì)胞因子、類花生酸）也離不開ROS的參與（Asehnoune等，2004），近年來的研究發(fā)現(xiàn)，低濃度的ROS具有優(yōu)化炎癥反應(yīng)的作用（Kvietys和Granger，2012）。然而，當(dāng)ROS的產(chǎn)生速度超過機(jī)體抗氧化系統(tǒng)的清除能力時(shí)，氧化還原平衡被破壞，氧化應(yīng)激發(fā)生。大量證據(jù)表明，從妊娠末期到早期泌乳階段，奶牛的氧化應(yīng)激水平呈進(jìn)程性提高（Sordillo和Aitken，2009）。近期的研究也發(fā)現(xiàn)，早期泌乳階段奶牛血清中丙二醛含量明顯提高，總抗氧化能力顯著降低（Gong和Xiao，2016）。而且氧化應(yīng)激可加速脂肪分解，而脂肪分解產(chǎn)生的NEFA在β-氧化過程中又可加速ROS的產(chǎn)生，增強(qiáng)氧化應(yīng)激水平（Sordillo和Raphael，2013）。盡管氧化應(yīng)激在反芻動(dòng)物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域是一個(gè)相對較新的研究領(lǐng)域，但氧化應(yīng)激一直被認(rèn)為是導(dǎo)致圍產(chǎn)期奶牛免疫抑制的主要原因（Sordillo和Aitken，2009）。氧化應(yīng)激主要影響的是炎癥反應(yīng)，溫和的炎癥反應(yīng)對于免疫是必需的，最近的研究發(fā)現(xiàn)，一定程度的炎癥反應(yīng)是產(chǎn)后奶牛對生理過程的適應(yīng)而非應(yīng)激，而且這種適應(yīng)有利于成功渡過圍產(chǎn)期以及后續(xù)的乳生產(chǎn)（Farney等，2013），然而氧化應(yīng)激往往會(huì)引起病理學(xué)促炎情況發(fā)生。泌乳早期氧化應(yīng)激水平較高時(shí)，乳腺促炎細(xì)胞因子（Aitken等，2009）以及外周血單核細(xì)胞腫瘤壞死因子α（Sordillo等，2006）的基因表達(dá)顯著提高，而中性粒細(xì)胞L-選擇蛋白（參與免疫細(xì)胞向感染位點(diǎn)的遷移）的基因表達(dá)顯著降低（Burton等，2003）。

3　小結(jié)與展望

圍產(chǎn)期奶牛免疫抑制已是不爭的事實(shí)，了解其發(fā)生原因有助于制定有針對性的緩解措施，進(jìn)而最大限度地提高奶牛的健康水平。能量負(fù)平衡是引起圍產(chǎn)期奶牛免疫抑制的一個(gè)原因，然而反映到具體的指標(biāo)，如圍產(chǎn)期低的血液葡萄糖濃度、高的血液NEFA水平或高的血液酮體水平，是否與免疫抑制直接相關(guān)還有待進(jìn)一步證實(shí)；奶牛產(chǎn)后低的血液鈣水平可能是引起免疫抑制的原因，然而相關(guān)的報(bào)道極少，有待進(jìn)一步研究；圍產(chǎn)期奶牛氧化應(yīng)激水平的提高可能是導(dǎo)致免疫抑制的主要原因，然而關(guān)于其機(jī)制還不清楚，應(yīng)該是今后重點(diǎn)研究的領(lǐng)域。

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dairy cow；periparturient period；immunosuppression

10.15906/j.cnki.cn11-2975/s.20161404

S856.5

A

1004-3314（2016）14-0015-04

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（31560644）；內(nèi)蒙古自然科學(xué)基金項(xiàng)目（2015MS0367）；引進(jìn)高層次人才科研啟動(dòng)經(jīng)費(fèi)項(xiàng)目（2015YJRC005）