潘 繼（遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院耳鼻喉科，遼寧 遼陽 111000）

特發(fā)性面肌痙攣的神經根部病因分析與臨床研究

潘 繼
（遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院耳鼻喉科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析特發(fā)性面肌痙攣（IHFS）的病因和發(fā)病機制與臨床意義。方法 選擇特發(fā)性面肌痙攣252例作A組，不伴面肌痙攣的三叉神經痛患者160例作B組（對照組）。在神經根血管減壓術中采用顯微鏡或鼻內鏡觀察面神經根周圍病變。結果 A組中面神經根部病變包括：責任血管壓迫240例（95.2%）；膽脂瘤2例（0.8%）；原因不明10例（4%）；伴神經根粘連164例（65%）；B組中面神經根出現血管“接觸”128例（80%）；構成壓迫者僅36例（22.55%）；12例（7.5%）伴蛛網膜粘連。結論 引起IHFS主要病因是神經根血管壓迫，局部新生物如膽脂瘤也是病因之一，部分患者病因不明。面神經根部蛛網膜粘連是血管壓迫致病的主要誘因。

面肌痙攣；面神經；病因

面肌痙攣（hemifacial spasm，HFS）的確切發(fā)病機制尚不完全清楚，故通常被稱作“特發(fā)性面肌痙攣（idiopathic hemifacial spasm，IHFS）”。近年，神經根血管壓迫學說、神經根血管減壓術（microvascular decompressiom，MVD）雖然被多數學者接受［1-2］，但對責任血管的判斷尚缺乏統(tǒng)一的標準。因此，有必要對面肌痙攣（HFS）的病因作進一步研究分析。本院2010年以來對252例HFS患者（A組），160例三叉神經痛患者（B組，對照組）面神經根部進行病因病理學觀察，探討其發(fā)病機制，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：本組經多種方法治療無效的HFS患者252例（A組），男98例，女154例。年齡25～60歲。左130例，右122例。病史1～15年。所有患者均表現為單側面肌頻繁性、不自主性抽搐，說話或情緒激動時加重。伴間斷低調耳鳴者78例。間斷眩暈發(fā)作14例。對照組（B組）為不伴面肌痙攣的三叉神經痛患者，共160例。男100例，女60例。右84例，左76例。年齡30～80歲，病史l～20年。

1.2方法

1.2.1研究方法：兩組病例均采用強化局麻下經乙狀竇后徑路進入橋小腦角區(qū)。入顱前快速靜脈滴注20%甘露醇250 mL及地塞米松10 mg，入顱后先釋放腦脊液，以充分降低顱內壓。采用5～10倍放大鏡或鼻內鏡觀察面神經根周圍的病變。觀察內容包括周圍血管與面神經根的關系、血管起源、類型、接觸或壓迫方式；面神經根本身情況；蛛網膜粘連情況；占位病變性質。

1.2.2病變判斷標準：責任壓迫血管：符合以下方式之一者才被視為責任壓迫血管：①異常走行血管交叉壓迫面神經根，位于面神經根前下方；②異常血管袢環(huán)覆蓋壓迫面神經根；③異常血管或其分支穿行與面、聽神經根之間；④異常血管或血管袢接觸面神經根并伴蛛網膜粘連（蛛網膜粘連：指蛛網膜將異常走行血管與面神經根固定于一起）。單純相鄰或接觸關系而不伴粘連者除外。

2　結 果

2.1面神經根與周圍血管的關系：按照責任壓迫血管標準，B組小腦前下動脈、小腦后下動脈及其分支在面神經根鄰近走行，與之構成“接觸”關系者128例（128/160，80%），其中與面神經根構成壓迫者36例（36/160，22.5%）。A組見責任壓迫血管240例（240/320，95.2%）。

2.2面神經根：在5～10放大鏡或內鏡下觀察A組面神經受血管壓迫部位見壓痕者30例（30/252，11.9%），B組未見類似病變。

2.3蛛網膜粘連：伴蛛網膜粘連者，A、B組各為164例（164/252，65%）和12例（12/160，7.5%）。

2.4占位病變：A組見2例（2/252，0.8%）膽脂瘤，2.0 cm×2.5 cm× l.5 cm，包圍面聽神經根。

2.5原因不明：面肌痙攣組未見血管壓迫及占位病變者10例（10/252，4%），其病因不明。

3　討 論

Gardner［3］1962年報道血管壓迫面神經根是HFS的病因，并首創(chuàng)顯微血管減壓術（MVD）。之后血管壓迫學說受到國內外學者普遍關注。MVD在各地逐漸推廣應用，并取得良好的療效［4］。如何判斷并確定責任壓迫血管是MVD的首要任務。然而，目前尚未見有關判斷責任壓迫血管的統(tǒng)一標準。在臨床實踐中發(fā)現正常情況下，小腦前下動脈、小腦后下動脈鄰近面、聽神經。上述動脈及其分支可從面、聽神經不同部位經過。構成密切“接觸”關系，這種“接觸”關系，發(fā)生率高達80%，不應視為壓迫。只有形成交叉、覆蓋、貫穿面、聽神經之間和“接觸”伴蛛網膜粘連時才構成“標準”壓迫。

雖然血管壓迫是HFS主要病因，但本組仍有10例（4%）病因不明，有待進一步研究。此外，尚發(fā)現1例由膽脂瘤引起。因此，術前做腦CT、MRI檢查明確有無占位病變是必要的。

MVD是精細的、技巧性很強的微創(chuàng)手術，熟悉局部神經血管解剖關系和常見病變特點是順利完成MVD和預防相關并發(fā)癥所必要的。文獻報道［5］，責任血管常見為小腦前下動脈或分支＞小腦后下動脈或分支＞椎動脈＞基底動脈＞多根動脈共同壓迫，多來自同側椎-基底動脈系統(tǒng)。但亦有報道來自對側者、動脈瘤和靜脈壓迫者。本研究發(fā)現責任血管壓迫部位以面神經根出腦橋部多見，且多居前下方，其位置較深而隱蔽。因此MVD術中應耐心細致尋找，必要時應借助鼻內鏡探查。窺視直視情況下的死角，以免遺漏責任血管［6］。

血管壓迫如何導致面肌痙攣的詳細發(fā)病機制尚不完全清楚。文獻認為面神經根受血管壓迫部位出現脫髓鞘，傳入、傳出神經之間可發(fā)生生物電短路，此乃“短路學說”［7］。近年動物實驗模型［8］進一步研究表明面神經根纖維脫髓鞘和血管壓迫是面肌痙攣兩個必備條件。我們發(fā)現HFS組面神經根在受血管壓迫的同時通常還伴有局部蛛網膜粘連（65%），且11.9%患者面神經根可見壓痕，而對照組面神經根與相關血管“接觸”率雖然高達80%，構成“標準”壓迫者也高達22.5%，但少有蛛網膜粘連（65%）亦未見壓痕。這說明責任壓迫血管的搏動對面神經根的慢性損傷存在一個“度”的界限，蛛網膜粘連會加重這種慢性損傷，是重要的發(fā)病誘因。少數患者（4%）面神經根既無血管壓迫又無占位病變，其病因不明。但臨床實踐中發(fā)現，這部分患者起病初口服卡馬西平、苯妥英鈉等抗癲癇藥物有效。據此推測，其面神經中樞部分存在與癲癇類似的異常的功能亢進部位。HFS動物實驗模型也已證實其面神經核興奮性增加。MVD術后復發(fā)或無效的病例亦可能與此有關［9-12］。

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