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        低分子肝素鈣聯(lián)合腸溶阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者的效果分析

        2016-01-31 06:52:56李亞娟河南省濮陽(yáng)縣人民醫(yī)院河南濮陽(yáng)457100
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2016年23期
        關(guān)鍵詞:氫氯吡腸溶硫酸

        李亞娟(河南省濮陽(yáng)縣人民醫(yī)院,河南 濮陽(yáng) 457100)

        低分子肝素鈣聯(lián)合腸溶阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者的效果分析

        李亞娟
        (河南省濮陽(yáng)縣人民醫(yī)院,河南 濮陽(yáng) 457100)

        目的 探討有溶栓禁忌證的急性腦梗死有效治療措施,防止進(jìn)展。方法 將發(fā)病6 h以內(nèi)的急性腦梗死患者90例隨機(jī)分為2組。治療組45例,采用低分子肝素鈣5000 U,皮下注射,2次/天,連用3 d。同時(shí)腸溶阿司匹林片100 mg,口服,1次/天;硫酸氫氯吡格雷75 mg,口服,1次/天,連用14 d。余治療同對(duì)照組。對(duì)照組45例,除不用低分子肝素鈣外,其他與治療組相同。結(jié)果 治療組無(wú)一例進(jìn)展,療效優(yōu)于對(duì)照組,P<0.01。結(jié)論 低分子肝素鈣聯(lián)合腸溶阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷治療起病6 h以內(nèi)的急性腦梗死,可有效控制病情進(jìn)展,改善預(yù)后。

        低分子肝素鈣;腸溶阿司匹林;硫酸氫氯吡格雷;急性腦梗死

        目前缺血性腦卒中是危害人們健康的主要疾病之一,發(fā)病率、致殘率、致死率均高,對(duì)于起病6 h以內(nèi)、符合溶栓條件的進(jìn)行溶栓,目前被認(rèn)為是最有效的辦法,但對(duì)于不符合溶栓條件的患者,如何防止病情進(jìn)展,改善預(yù)后,值得探討。我院2013年5月至2015年3月采用低分子肝素鈣聯(lián)合腸溶阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷治療腦梗死發(fā)病超早期,發(fā)現(xiàn)效果顯著,報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料

        1.1.1病例入選標(biāo)準(zhǔn):①符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:急性起病,有高血壓、糖尿病、大動(dòng)脈粥樣硬化、心房纖顫、風(fēng)濕性心臟病等危險(xiǎn)因素,有局灶性神經(jīng)功能缺損表現(xiàn),與某一腦動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)域相一致,頭顱DWI證實(shí);②發(fā)病年齡<80歲;③發(fā)病6 h以內(nèi)。

        1.1.2排除標(biāo)準(zhǔn):①有意識(shí)障礙及腦梗死范圍較大者;②3個(gè)月內(nèi)有嚴(yán)重咯血、胃腸道出血、尿血或外傷致重要臟器出血者;③患血友病、白血病等有出血傾向者;④患重型肝炎、肝硬化、腎功能不全等嚴(yán)重疾病者;⑤血壓過(guò)高者,收縮壓>180 mm Hg,舒張壓>110 mm Hg。

        1.2方法:將符合上述條件的病例,隨機(jī)分成2組。2組患者性別、年齡、發(fā)病時(shí)間、臨床表現(xiàn)、伴發(fā)高血壓、糖尿病、脂質(zhì)代謝異常等基礎(chǔ)疾病相近。治療組45例,男25例,女20例,年齡46~79歲,平均年齡63.5歲。采用低分子肝素鈣(河北常山生化藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))5000 U,皮下注射,2次/天,連用3 d。同時(shí)腸溶阿司匹林片100 mg,口服,1次/天;硫酸氫氯吡格雷(杭州賽諾菲民生制藥有限公司生產(chǎn))75 mg,口服,1次/天,連用14 d。余治療同對(duì)照組。對(duì)照組45例,男23例,女22例,平均年齡62.6歲,除不用低分子肝素鈣外,其他余治療組相同。治療期間,2組根據(jù)基礎(chǔ)病,給予適當(dāng)降壓、抗自由基、神經(jīng)保護(hù)等治療。

        1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn):2周后,根據(jù)腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(全國(guó)第屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定)[2],將2組患者進(jìn)行效果評(píng)定。治愈:臨床表現(xiàn)基本消失,日常生活能自理,病殘程度0級(jí);顯效:臨床表現(xiàn)明顯減輕,神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少20分以上,病殘程度1~3級(jí);好轉(zhuǎn):臨床表現(xiàn)減輕,功能缺損評(píng)分減少10~19分;無(wú)效:用藥前后病情無(wú)明顯變化,功能缺損評(píng)分減少不足9分或增加;死亡。

        1.4統(tǒng)計(jì)分析:采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)數(shù)資料χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1臨床療效比較:治療組治愈15例、顯效23例、好轉(zhuǎn)6例、無(wú)效1例、惡化0,顯效率84%、總有效率99%。對(duì)照組治愈9例、顯效14例、好轉(zhuǎn)16例、無(wú)效6例、惡化0,顯效率50%,總有效率82%,治療組和對(duì)照組比較P<0.01。

        2.2不良反應(yīng):治療組除有1例牙齦出血,1例上肢皮下瘀斑,均為見其他明顯不良反應(yīng)。

        3 討 論

        血管內(nèi)血栓的形成原因,首先是血管內(nèi)皮受損,暴露膠原纖維,引起血小板黏附并聚集,形成血小板血栓;同時(shí)啟動(dòng)凝血系統(tǒng),在多種凝血因子的參與下,使血漿中可溶性的纖維蛋白原變成不溶性的纖維蛋白,交織成網(wǎng),白血細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)其中,形成血凝塊,加固血小板血栓[3]。

        腦血栓形成早期,病情可以雙向發(fā)展,聯(lián)合應(yīng)用抗凝與抗血小板藥物,二者具有協(xié)同作用,可防止血栓繼續(xù)擴(kuò)大,防止病情進(jìn)展;單純應(yīng)用抗血小板藥物,不足以抗衡血栓形成,部分患者仍病情進(jìn)展。正常情況下,人體內(nèi)有生理性抗凝物質(zhì),主要有抗凝血酶、肝素輔酶因子Ⅱ、蛋白質(zhì)C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物等,抗凝血酶是最重要的抗凝物質(zhì),能滅活60%~70%的凝血酶,能與凝血酶、FⅨa、FⅩa、FⅩⅠa、FⅩⅡa結(jié)合而抑制其活性。在缺乏肝素的情況下,抗凝血酶的作用慢而且弱,與肝素結(jié)合后,抗凝作用可大大增強(qiáng)。硫酸氫氯吡格雷屬于血小板膜上ADP受體阻斷劑,阿司匹林屬于環(huán)加氧酶抑制劑,二者協(xié)同抗血小板凝聚。但低分子肝素鈣應(yīng)用時(shí)間不能過(guò)長(zhǎng),硫酸氫氯吡格雷、腸溶阿司匹林聯(lián)用不超過(guò)3個(gè)月。

        本研究觀察到低分子肝素鈣聯(lián)合腸溶阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷治療急性腦梗死(發(fā)病6 d以內(nèi)啟用),近期顯效率和總有效率均明顯高于對(duì)照組,三藥聯(lián)用,從多環(huán)節(jié)作用血栓,可阻止血栓進(jìn)展,提高療效,又不會(huì)引起出血等不良反應(yīng),適合有溶栓禁忌證,發(fā)病6 h內(nèi)啟用、癥狀較輕病例,安全可靠。

        [1] 吳江.神經(jīng)病學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:162.

        [2] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

        [3] 朱大年,王庭槐.生理學(xué)[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:68-78.

        R743.3

        B

        1671-8194(2016)23-0050-01

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