郭彩艷，朱丹，彭彬，胡大軍，繆思斯，李路，鐘巧青

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應(yīng)激性心肌病一例

郭彩艷，朱丹，彭彬，胡大軍，繆思斯，李路，鐘巧青

作者單位：423000南華大學(xué)附屬郴州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科（郭彩艷、朱丹、彭彬、胡大軍、繆思斯、李路）；中南大學(xué)湘雅醫(yī)院心內(nèi)科（鐘巧青）

1 臨床資料

患者女性，57歲，因“胸痛5 h”入院。入院心電圖檢查示：V1～4導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1～0.3 mV，V2～6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。入院查體：血壓 155/103 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） ，急性痛苦面容，雙肺呼吸音清，心前區(qū)無異常突起，心界無擴(kuò)大，心率70次/min，律齊，未聞及心臟雜音，雙下肢無水腫?；颊呒韧眢w健康，個人史、生育史、月經(jīng)史無特殊，家族中無特殊病史。詢問患者得知曾因丈夫去世致傷心過度。

急查心肌梗死三項示：心肌肌鈣蛋白I 5.843 ng/ml，肌酸激酶同工酶 14.44 ng/ml，肌紅蛋白77.4 ng/ml。腦鈉肽2221.19 pg/ml。血脂：低密度脂蛋白膽固醇 3.52 mmol/L。血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能均正常。立即給予負(fù)荷劑量的雙聯(lián)抗血小板治療，積極術(shù)前準(zhǔn)備后實施急診冠狀動脈造影提示：左右冠狀動脈管壁光滑，未見有臨床意義的狹窄病變，左心室造影示左心室流出道梗阻。入院后4 h復(fù)查心電圖示：V1～4導(dǎo)聯(lián)無Q波型ST段弓背向上抬高0.1～0.2 mV，V2～6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。超聲心動圖示：心尖部呈球形改變，心尖段運(yùn)動明顯減弱，左心室流出道梗阻改變。入院第二天復(fù)查心肌肌鈣蛋白I 2.298 ng /ml；腦鈉肽137.67 pg/ml；均較入院時明顯降低。第三天復(fù)查心電圖示：V1～3導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良，V2～5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。第四天復(fù)查超聲心動圖示：左心室心尖段運(yùn)動減弱，左心室功能測值（射血分?jǐn)?shù)、左心室縮短分?jǐn)?shù)）正常范圍。6天后查心電圖為：大致正常心電圖。遂停用雙抗，予以抗心肌重構(gòu)（依那普利）、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊（瑞舒伐他汀）、改善心肌代謝（曲美他嗪）、心理疏導(dǎo)、撫慰及對癥支持等綜合治療，患者癥狀明顯緩解后出院。1年后患者與我院心內(nèi)科門診復(fù)診，心電圖檢查示：正常心電圖。超聲心動圖示：左心室功能測值（射血分?jǐn)?shù)、左心室縮短分?jǐn)?shù)）正常范圍。

2 討論

應(yīng)激性心肌病是一種以短暫左心室功能紊亂為特征的心肌病。因其發(fā)作時伴有心尖部收縮功能障礙，還被稱為“心碎綜合征”。報道稱收縮功能障礙發(fā)生在右心室的患者更容易突發(fā)臨床事件（J Am Coll Cardiol，2006，47：1082-1083.）。本病的發(fā)病高峰主要在夏季和晚上，因此認(rèn)為該病是一種時間生物模式?。ˋm J Cardiol，2012，110：795-799） 。

臨床上通用的診斷標(biāo)準(zhǔn)是美國梅奧（Mayo）標(biāo)準(zhǔn)，包括以下幾點(diǎn)：（1） 短暫性的左心室中部伴或不伴心尖部受累，運(yùn)動減弱、消失或運(yùn)動異常超出單一冠狀動脈供血范圍，多存在應(yīng)激觸發(fā)因素； （2）冠狀動脈造影無明顯狹窄或斑塊；③ 血清肌鈣蛋白正?；蜉p度升高，有心電圖改變；（3）排除嗜鉻細(xì)胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、顱內(nèi)出血、阻塞性冠狀動脈疾病等；（4） 心臟收縮功能短時間可恢復(fù)，預(yù)后良好，很少遺留后遺癥（Circ J，2007，115：56-59.）。結(jié)合該病例的臨床特點(diǎn)，參照梅奧標(biāo)準(zhǔn)診斷為“應(yīng)激性心肌病”。

本病的發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前比較公認(rèn)的是應(yīng)激致交感神經(jīng)亢進(jìn)分泌超生理劑量兒茶酚胺對心臟的毒性作用，研究發(fā)現(xiàn)腎上腺-β2AR-Gi信號通路可以阻止兒茶酚胺對心肌的毒性作用（ Circ J，2012，126：697-706.）。Wittstein等發(fā)現(xiàn)患者發(fā)病前恒定有一個明顯的心理或軀體應(yīng)激情況存在。最近Allen等報道稱幸福開心的事情也會導(dǎo)致該病發(fā)生（Can J Cardiol，2015，31：228.e 1-2.）。

該病的治療以祛除誘因、對癥支持為主，治療目的是緩解癥狀及減少并發(fā)癥。Kurisu等發(fā)現(xiàn)5.3%的患者左心室心尖部形成血栓，因此要抗凝直至左心室收縮功能恢復(fù)（ Int J Cardiol，2011，146：e58-60 ）。部分患者左心室壁運(yùn)動持續(xù)異常，這類患者應(yīng)給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑（J Cardiology，2012，60：429-437.）。對于嚴(yán)重的心力衰竭患者，可酌情使用正性肌力藥物，未明確診斷之前，可按照急性冠狀動脈綜合征進(jìn)行監(jiān)護(hù)及治療。該病總體預(yù)后良好，但急性期可合并多種并發(fā)癥包括惡性心律失常、心力衰竭、心臟破裂、血栓栓塞（Am J Cardiol，2009，104：578-582.）。

（編輯：許菁）

基金項目：湖南省衛(wèi)生廳資助課題（B2010-013）；湖南省科技廳資助項目（2015SK2055-2）；湘南學(xué)院青年基金資助項目（09Q010）

作者簡介：郭彩艷碩士研究生主要從事心臟病學(xué)研究Email：guocaiyanfighting@foxmail.com通訊作者：鐘巧青Email：qiaoqingzhong@163.con

中圖分類號：R54

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1000-3614（2016）05-0508-01

收稿日期：（2015-12-28）