張 平

（遼寧省凌源市中心醫(yī)院 循環(huán)內(nèi)科，遼寧 凌源 122500）

重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療急性心肌梗死的療效觀察

張 平

（遼寧省凌源市中心醫(yī)院 循環(huán)內(nèi)科，遼寧 凌源 122500）

目的 探討急性心肌梗死患者分別應(yīng)用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物和尿激酶溶栓治療的效果。方法 將2015年6月至2016年6月收入我院的56例急性心肌梗死患者隨機分為對照組（28例）和觀察組（28例）。對照組入院后給予阿司匹林和氯吡格雷口服，然后用尿激酶進行溶栓治療，8 h候改用5000 U低分子肝素維持。觀察組入院后給予阿司匹林和氯吡格雷口服，加用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物瑞替普酶（瑞通立）進行靜脈溶栓，溶栓的同時用5000 U低分子肝素維持。結(jié)果 對照組血管再通率為61.53%，觀察組血管再通率為80.76%，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；對照組4周病死率為11.53%，觀察組血4周病死率為3.84%，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；對照組出血發(fā)生率為7.69%，觀察組血出發(fā)生率為11.53%，兩組數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 選取重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物瑞替普酶進行溶栓治療的效果優(yōu)于尿激酶，應(yīng)該作為臨床上溶栓治療的首選藥物。

重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物；急性心肌梗死；尿激酶

急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動脈狹窄，在過度勞累、激動、寒冷刺激或暴飲暴食等因素下誘導(dǎo)心肌耗氧量劇增、動脈痙攣或冠狀動脈粥樣斑塊破裂，導(dǎo)致心臟供血中斷，心肌缺血壞死而引起的疾病。心臟是人體的泵血器官，一旦發(fā)生故障，隨時威脅著患者的生命。因此需要盡快開通梗死動脈處的血流，盡早恢復(fù)心臟供血，以減少缺血給心臟帶來的危害。目前臨床上治療這種急癥的主要措施是通過盡早靜脈溶栓或經(jīng)冠狀動脈介入的方法恢復(fù)心臟血流。今將我院于2015年6月至2016年6月收入我院的56例急性心肌梗死患者分別應(yīng)用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物和尿激酶溶栓治療的效果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2015年6月至2016年6月收入我院的56例急性心肌梗死患者隨機分為對照組和觀察組。對照組和觀察組患者各28例。對照組男性16例，女性12例，年齡45～72歲，平均年齡（64±5.3）歲；觀察組中男性15例，女性13例，年齡47～70歲，平均年齡（63±4.7）歲。比較兩組患者在年齡、性別、發(fā)病程度之間的差別，提示兩組患者數(shù)據(jù)無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準：患者胸痛持續(xù)時間超過30 min，心電圖出現(xiàn)相鄰的1個以上的胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.2 mV，或出現(xiàn)1個以上的肢體導(dǎo)聯(lián)ST抬高≥0.1 mV；患者首次發(fā)病時間在6 h以內(nèi)；患者沒有溶栓治療的禁忌證。

1.3 治療方法。對照組：入院后給予阿司匹林和氯吡格雷口服，然后用150萬U尿激酶溶于生理鹽水中快速靜滴，8 h后改用5000 U低分子肝素皮下注射，每日2次，持續(xù)7 d。觀察組：入院后給予阿司匹林和氯吡格雷口服，加用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物瑞替普酶（瑞通立）進行靜脈溶栓，期間用生理鹽水保持溶栓管道通暢；溶栓的同時用5000 U低分子肝素皮下注射，每日2次，持續(xù)7 d。

1.4 療效標(biāo)準：參照中華心血管疾病雜志1996年方案[1]：①溶栓治療開始2 h內(nèi)，心電圖中抬高明顯的導(dǎo)聯(lián)ST段下降≥50%，②患者胸痛、胸悶的癥狀在2～3 h內(nèi)有所緩解或消失，③血清CKMB 酶峰值提前至發(fā)病后14 h以內(nèi)或CK峰值提前至16 h以內(nèi)；④靜脈溶栓2～3 h內(nèi)出現(xiàn)室性心動過速、短陣加速性自主節(jié)律、一過性心動過速或心室顫動及房室傳導(dǎo)阻滯?；颊呓?jīng)過治療后上述四種情況中的一項以上者可考慮為血管再通，但若②和⑤同時出現(xiàn)需排除。

2 結(jié) 果

對照組血管再通患者16例，四周病死患者3例，發(fā)生出血癥狀2例。觀察組血管再通患者21例，4周病死患者1例，發(fā)生出血癥狀3例。因此，對照組血管再通率為61.53%，觀察組血管再通率為80.76%，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；對照組4周病死率為11.53%，觀察組血4周病死率為3.84%，兩組數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；對照組出血發(fā)生率為7.69%，觀察組血出血發(fā)生率為11.53%，兩組數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

AMI是臨床上十分常見的心血管急癥，盡早治療是預(yù)防病情惡化的最好方法，治療的時間越早，患者經(jīng)溶栓治療后血管再通的概率越高[2]。以上研究數(shù)據(jù)表明：選用治療AMI，相較于尿激酶的療效，能夠顯著提高患者血管再通率和4周病死率，但是對于患者發(fā)生出血等不良反應(yīng)的概率無明顯影響。

尿激酶（UK）是一種在腎內(nèi)生成的纖溶酶原激活物，促進纖溶酶原向纖溶酶的轉(zhuǎn)變，從而使纖維蛋白被裂解，裂解血管內(nèi)的血栓而恢復(fù)冠狀動脈的血流通暢[3]。因此，尿激酶對于新鮮形成的血栓效果較好。重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物瑞替普酶（rPA）能夠促進血栓中的纖溶酶原向纖溶酶的轉(zhuǎn)化，從而促進血栓中的纖維蛋白向可溶性纖維蛋白降解產(chǎn)物的轉(zhuǎn)化，最終使血栓溶解。利用rPA溶栓的黃金時間是1 h內(nèi)，目前規(guī)定的溶栓時間窗是6 h，若溶栓時間達到了6～12 h，則為延遲溶栓[4-5]。本文研究對象均在在6 h內(nèi)為患者溶栓，絕大多數(shù)患者均取得了良好的療效?？偠灾?，選取重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物瑞替普酶進行溶栓治療的效果優(yōu)于尿激酶，應(yīng)該作為臨床上溶栓治療的首選藥物。

[1] 中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死溶栓療法參考方案[J].中國心血管病雜志,1996,24(5):328-329.

[2] 張威,洗翠萍.尿激酶、阿斯匹林、低分子肝素治療急性心肌梗塞的臨床分析[J].海南醫(yī)學(xué),2008,19(4):142-143.

[3] 衛(wèi)志天.院前急救溶栓治療急性心肌梗死臨床研究[J].山西藥雜志,2006,35(6):530-531.

[4] 王爾杰.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死臨床分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2007,23(11):1632.

[5] 熊麗萍.尿激酶治療急性心肌梗死的臨床效果觀察[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2011,18(8):53.

R542.2+2

B

1671-8194（2016）35-0140-01