付忠華 暴娟 楊紅梅 姜海峰 楊麗

肺性腦病30例臨床分析

付忠華 暴娟 楊紅梅 姜海峰 楊麗

目的探討肺性腦病的臨床治療。方法對30例肺性腦病患者的臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果經(jīng)精心的護(hù)理及治療后 ,30例患者顯效12例,有效15 例,無效3 例,總有效率為90%。3例無效患者均死亡。結(jié)論對于肺性腦病患者搶救時應(yīng)從整體觀點出發(fā),全面考慮各個病例的具體情況,即在一般治療原則基礎(chǔ)上個體化處理。

肺性腦病；藥物治療；臨床治療

肺性腦病是指肺通氣和換氣障礙所引起的精神神經(jīng)癥狀,包括高碳酸血癥、低氧血癥所致的腦癥狀等。臨床上一般所指的肺腦為狹義的肺性腦病,是由慢性肺胸疾病伴嚴(yán)重通氣功能不全所致的缺氧、二氧化碳急性潴留或潴留加重,而引起的神經(jīng)、精神障礙綜合征［1］。本組肺性腦病患者30例,臨床治療效果滿意,現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年12月～2015年12月收治的30例肺性腦病患者,其中男22例,女8例,年齡53～84歲,平均年齡70歲。病程15～43年,平均病程25年。其中嗜睡伴神志不清者15例,淺昏迷10例,深昏迷5例。

1.2 方法

1.2.1 控制感染 及早采用對革蘭陰性為主的廣譜抗生素或抑制不同菌種的兩種以上抗生素聯(lián)合用藥?？股刈懔?聯(lián)合應(yīng)用,靜脈滴注,觀察3～5 d判定效果。痰細(xì)菌培養(yǎng)陽性者,應(yīng)根據(jù)藥敏試驗調(diào)整抗生素。用藥時間至少半月以上。患者常因呼吸道咳痰不暢,成為人為的細(xì)菌培養(yǎng)基,因此,肺部嚴(yán)重感染患者,除足量的抗生素外,還要積極排痰。

1.2.2 正確供氧 一般采用持續(xù)低流量 (1～3 L/min)給氧；嚴(yán)重缺氧在改善通氣基礎(chǔ)上可加壓面罩給氧,使用機(jī)械通氣時,可根據(jù)具體情況掌握給氧流量,使氧分壓(PaO2)達(dá)安全水平(＞8 kPa)。

1.2.3 腎上腺皮質(zhì)激素 對無消化道出血的患者,在肺性腦病的早期即應(yīng)靜脈大劑量給藥3～5 d。常用氫化可的松400～800mg/d或地塞米松 10～20mg/d,以后者為優(yōu),因為其引起的鈉、水潴留或消化道出血者較少,比較安全。

1.2.4 改善通氣 靜脈滴注適量興奮劑以提高給氧濃度,防止呼吸抑制；降低患者二氧化碳分壓(PaCO2),最好用血氣監(jiān)護(hù),使PaCO2下降≤1.33 kPa/h,同時應(yīng)保持呼吸道濕潤和一定程度的通暢。常用藥物有尼可剎米、洛貝林、二甲弗林(回蘇林),以持續(xù)靜脈滴注為宜。自主呼吸尚穩(wěn)定,能配合無創(chuàng)機(jī)械通氣,起初3～6 h醫(yī)生最好在患者床頭邊嚴(yán)密觀察,吸氣正壓通氣壓力從小開始,可從10cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa)逐漸增加,呼氣正壓通氣壓力一般3～8cm H2O,根據(jù)血氣分析PaCO2來調(diào)節(jié)壓力,吸氣正壓通氣的壓力應(yīng)＜30cm H2O,呼氣正壓通氣壓力≤15cm H2O,以防發(fā)生氣壓傷［2］。

1.2.5 糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡 對單純呼酸,只要積極控制感染、改善通氣和合理給氧即可糾正。呼酸或呼酸合并代酸者,當(dāng)pH＜7.20時應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充碳酸氫鈉(5%碳酸氫鈉20～60ml/次)。對呼酸合并代堿者,應(yīng)積極補(bǔ)充鉀和氯,并酌情應(yīng)用精氨酸或醋氮酰胺。近年來作者在肺心病患者常規(guī)補(bǔ)充氯化鉀(在患者有尿的前提下),已明顯減少了呼酸合并代堿的發(fā)生。

1.2.6 加強(qiáng)監(jiān)護(hù) 設(shè)立重癥呼吸病監(jiān)護(hù)室是肺腦搶救成功和降低住院病死率的一項重要措施。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后臨床癥狀明顯改善,24 h內(nèi)意識狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒；有效：治療后臨床癥狀有所改善、在48 h內(nèi)意識狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒；無效：治療后臨床癥狀,意識狀態(tài)沒有改善甚至惡化。總有效率=顯效率+有效率。

2 結(jié)果

經(jīng)精心的護(hù)理及治療后,30例患者顯效12例,有效15 例,無效3 例,總有效率為90%。3例無效患者均死亡。

3 討論

慢性肺胸疾?。壑饕獮槁宰枞苑渭膊?COPD)］發(fā)生呼吸功能衰竭,導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留。緩解期的COPD患者,如發(fā)生較嚴(yán)重的急性呼吸道感染,或其他妨礙通氣、換氣功能的情況,即可使已減退的肺功能進(jìn)一步下降,急性呼吸道感染居肺性腦病誘因的首位,其他的誘因包含有不恰當(dāng)?shù)奈?主要指高濃度吸氧)、大劑量呼吸興奮劑、電解質(zhì)紊亂、肺炎、氣道痰阻、休克等情況。

呼吸道感染是肺性腦病發(fā)生的主要誘因,也是導(dǎo)致死亡的主要原因。鑒于患者大多為老年人,病程長,有些感染的臨床表現(xiàn)常不典型。有的僅表現(xiàn)為精神癥狀或厭食、惡心,極度乏力及心力衰竭(心衰)等呼吸系統(tǒng)以外的癥狀,因此應(yīng)引起注意。常有反復(fù)呼吸道感染,經(jīng)常應(yīng)用抗生素史,在痰菌檢查出來前,應(yīng)立即抗菌治療。近年來研究證實,該病呼吸道感染的病原菌以革蘭陰性桿菌占優(yōu)勢。一般采用持續(xù)低流量(1～3 L/min)給氧；嚴(yán)重缺氧在改善通氣基礎(chǔ)上可加壓面罩給氧,使用機(jī)械通氣時,可根據(jù)具體情況掌握給氧流量,使PaO2達(dá)安全水平(＞8 kPa)［3］。激素對改善腦細(xì)胞的活性和代謝,減輕腦水腫,緩解支氣管痙攣,減輕支氣管黏膜的水腫,抑制支氣管腺體的分泌,促進(jìn)肺部炎癥吸收及增強(qiáng)機(jī)體的應(yīng)激性均有良好的效果,一般主張在“肺腦”早期采用大量沖擊療法。因此腦緩解后逐漸減量至停藥。對曾有消化道病史的患者,尤以注意,已有消化道出血者應(yīng)禁用。甲氰咪胍使胃液的酸度降低,在缺血缺氧狀態(tài)下胃黏膜H+反滲減少,減輕對胃黏膜屏障的損傷,在肺心病患者中可以常規(guī)應(yīng)用預(yù)防上消化道出血。

改善通氣,當(dāng)COPD患者合并肺性腦病時,無論患者的意識障礙水平如何,只要自主呼吸尚穩(wěn)定,能配合無創(chuàng)機(jī)械通氣,應(yīng)先考慮行此項治療。當(dāng)然,無創(chuàng)通氣治療也并非絕對安全可靠地適用于任何COPD患者,如果患者出現(xiàn)了嚴(yán)重的血流動力學(xué)改變,或患者與BiPAP呼吸機(jī)有明顯對抗、氣道痰阻時應(yīng)果斷及時地進(jìn)行氣管插管或氣管切開,吸除痰液,并應(yīng)用呼吸機(jī)輔助通氣。

［1］姜世潔.肺性腦病的診治.成都醫(yī)藥,2003,29(2):110-111.

［2］朱華,于學(xué)忠,周玉,等.無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病時的應(yīng)用研究.中國急救醫(yī)學(xué) ,2000 (20):511-513.

［3］陸新榮.納絡(luò)酮治療肺性腦病的療效觀察.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2003,12(12):1264-1265.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.10.069

2016-02-22］

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