王桂娟

氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林治療急性心肌梗死的效果觀察

王桂娟

目的探討氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林治療急性心肌梗死的效果。方法66例急性心肌梗死患者, 隨機分為實驗組和對照組, 各33例。實驗組患者采用氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林治療, 對照組患者采用標(biāo)準(zhǔn)溶栓加阿司匹林治療。比較兩組患者的血管再通率、再閉塞率以及90 d時的左室射血分?jǐn)?shù)、凝血指標(biāo)及血小板聚集率(PAR)。結(jié)果實驗組血管再通率高于對照組, 血管再閉塞率低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。實驗組的血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、 血清前白蛋白(PA)、PAR及左室射血分?jǐn)?shù)均優(yōu)于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論對急性心肌梗死患者采用氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林治療, 相比較單用阿司匹林, 具有血管再通率高, 再閉塞率低,長期療效明顯等優(yōu)點, 值得臨床推廣。

急性心肌梗死；氯吡格雷；阿司匹林

急性心肌梗死是由于嚴(yán)重的心肌缺血時間過長導(dǎo)致的部分心肌壞死, 常伴隨心律失常等并發(fā)癥。在臨床治療中, 多采用抗血小板治療, 其中常用的藥物為阿司匹林。然而部分患者采用阿司匹林治療后療效甚微, 考慮存在阿司匹林抵抗?，F(xiàn)今對于心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)療法為阿司匹林與溶栓藥物聯(lián)合應(yīng)用, 但其臨床治療血管再通率僅為50%左右［1］。因此本研究探討氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林治療急性心肌梗死的效果, 選取來本院治療的急性心肌梗死患者, 分別采用氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林治療以及標(biāo)準(zhǔn)溶栓加阿司匹林治療, 對比差異, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年11月～2014年11月來本院治療的急性心肌梗死患者66例, 隨機分為實驗組和對照組, 各33例。實驗組中男22例, 女11例, 年齡42～78歲, 平均年齡(62.8±5.3)歲, 發(fā)病時間均在12 h內(nèi)；合并有糖尿病7例,高脂血癥5例；病理分型：8例下壁梗死, 12例前壁梗死, 13例復(fù)合壁梗死。對照組中男25例, 女8例, 年齡41～79歲,平均年齡(62.5±5.2)歲, 發(fā)病時間均在12 h內(nèi)；合并有糖尿病8例, 高脂血癥4例；病理分型：10例下壁梗死, 14例前壁梗死, 9例復(fù)合壁梗死。排除對阿司匹林過敏者, 肝腎功能嚴(yán)重障礙者, 自身免疫性疾病及伴有腫瘤、感染者。兩組患者的性別、年齡、病理分型等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者均接受常規(guī)急性心肌梗死的治療, 對照組采用阿司匹林嚼服, 300 mg/d加靜脈滴注常規(guī)溶栓藥物。實驗組采用阿司匹林(用法同對照組)加氯吡格雷嚼服, 首日300 mg, 后改為75 mg/d, 1次/d。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者的血管再通率、再閉塞率以及90 d時的左室射血分?jǐn)?shù)、凝血指標(biāo)、PAR。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組血管再通率和血管再閉塞率比較 實驗組患者的血管再通人數(shù)為18例, 血管再通率為54.5%；對照組的血管再通人數(shù)為10例, 血管再通率為30.3%；實驗組血管再通率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。實驗組的血管再閉塞人數(shù)為2例, 血管再閉塞率為6.1%；對照組血管再閉塞人數(shù)為8例, 血管再閉塞率為24.2%；實驗組血管再閉塞率低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2兩組凝血指標(biāo)和PAR比較 實驗組PT為(13.65±0.62) s、APTT為 (39.26±1.53)s、PA為 (0.85±0.07)g/L、PAR為(34±8)%, 均優(yōu)于對照組的PT為(13.14±0.74)s、APTT為(37.72±1.72)s、PA為(0.89±0.08)g/L、PAR為(45±9)%, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3兩組左室射血分?jǐn)?shù)比較 實驗組90 d左室射血分?jǐn)?shù)為(49.2±5.6)%, 明顯高于對照組的(36.8±2.8)%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是一種嚴(yán)重的冠心病類型。隨著社會發(fā)展,其發(fā)病率也越來越高。其發(fā)病機制是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或其他原因誘發(fā)血栓引起, 因此臨床治療多以溶栓為主。臨床相關(guān)研究顯示, 采用溶栓或介入治療能夠?qū)毙孕募」Ｋ阑颊咂鸬矫黠@的治療作用［2］。由于急性心肌梗死患者冠狀動脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓, 能夠被溶栓藥物去除, 達(dá)到較好的療效。阿司匹林的抗血小板療效主要通過阻斷前列腺素E2(PGE2)和血栓素A2(TXA2)的形成到達(dá)抑制血小板聚集的作用。臨床研究顯示, 阿司匹林確實能改善急性心肌梗死患者的預(yù)后, 提高溶栓治療效果, 但一部分患者在服用阿司匹林后仍存在急性冠狀動脈綜合征, 稱為阿司匹林抵抗［3］。

氯吡格雷是一種新型的抗血小板藥物, 但其作用機制與阿司匹林不同, 主要通過阻斷血小板活化階段而產(chǎn)生作用。目前新型的有效治療為采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用, 對抑制血小板聚集, 阻斷凝血過程具有較大的作用。本研究的數(shù)據(jù)顯示, 實驗組患者的血管再通率高于對照組, 血管再閉塞率低于對照組, 凝血指標(biāo)PT、APTT、PA及PAR均優(yōu)于對照組, 90 d左室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩者聯(lián)合應(yīng)用能起到較好的療效。

綜上所述, 對急性心肌梗死患者采用氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林治療, 具有血管再通率高, 再閉塞率低, 長期療效明顯等優(yōu)點, 值得臨床推廣。

［1］盧文娟, 馬麗娟, 張正水.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床療效觀察.實用藥物與臨床, 2010, 13(24):159-160.

［2］張攀, 汪明慧.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效研究.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué), 2011, 38(6):1177-1178.

［3］吳榮輝.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效比較.中國實用醫(yī)藥, 2010, 5(26):10-12.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.090

2015-08-21］

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