單偉
重度顱腦損傷術中急性腦膨出的原因分析與治療對策
單偉
目的研究探討重度顱腦損傷術中急性腦膨出的發(fā)生原因與治療對策。方法回顧分析108例重度顱腦損傷術中出現(xiàn)急性腦膨出患者的相關臨床病例資料。結果急性腦膨出的發(fā)生原因:59例(54.6%)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、29例(26.9%)大腦半球的急性腦腫脹、6例(5.6%)廣泛性腦挫裂傷、14例(13.0%)術前休克和呼吸功能障礙引起的腦組織缺氧?;颊咝g后隨訪1年, 17例(15.7%)恢復良好、9例(8.3%)中殘、11例(10.2%)重殘、5例(4.6%)植物生存、66例(61.1%)死亡。結論遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、大腦半球的急性腦腫脹、廣泛性腦挫裂傷以及術前休克和呼吸功能障礙引起的腦組織缺氧是造成急性腦膨出的重要原因, 治療宜采取綜合措施, 采取將血腫徹底清除、顱內(nèi)壓緩慢降低、手術過程中控制性降低血壓、過度通氣以及應用脫水劑等綜合措施的應用是預防術中急性腦膨出的重要對策。
重度顱腦損傷;急性腦膨出;原因分析;治療對策
急性腦膨出在重度顱腦損傷術中并發(fā)癥中最多見, 是導致患者發(fā)生預后不佳的主要原因[1]。曾經(jīng)有學者統(tǒng)計報道,急性腦膨出導致患者死亡的發(fā)生率最高約為70%, 從而引起了學者的高度重視[2]。本作者回顧分析了2012年1月~2015年5月本科108例重度顱腦損傷術中出現(xiàn)急性腦膨出患者的相關臨床病例資料, 以找尋出術中急性腦膨出的發(fā)生原因和有效的治療對策, 現(xiàn)總結歸納如下。
1.1一般資料 選取2012年1月~2015年5月本科收治的108例重度顱腦損傷術中出現(xiàn)急性腦膨出的患者。其中男63例, 女45例, 年齡17~63歲, 平均年齡(42.5±11.4)歲。致傷因素:車禍傷42例, 墜落傷34例, 打擊傷22例, 跌傷10例。受傷時間1~14 h, 平均受傷時間(3.7±3.1)h。格拉斯哥評分:6~7分42例, 4~5分66例。瞳孔情況:單側瞳孔散大伴光反射消失52例, 雙側瞳孔散大伴光反射消失24例, 雙側瞳孔縮小19例, 瞳孔無改變13例。
1.2治療方法 本組患者于手術前均進行積極救治, 糾正休克和貧血狀態(tài)、消除通氣功能障礙、降低顱內(nèi)高壓。充分的預估術中對側出現(xiàn)血腫的風險, 采取利于雙側開顱的手術體位、做好對策進行探查準備;皮瓣切開宜利于手術操作、應當使用去大骨瓣開顱減壓術、骨窗大小充分;避免過快清除血腫、防止復位過程中腦組織移動過快過大;手術中出現(xiàn)腦膨出應首先探查同側顱內(nèi)、未見血腫則必須進行對側顱內(nèi)探查;應用脫水劑、激素以及過度通氣來控制收縮壓在90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右來減輕腦膨出。
1.3療效評價標準[3]依據(jù)格拉斯哥預后評分進行判定,①恢復良好:患者能夠?qū)W習和工作;②中殘:患者能夠自理生活;③重殘:患者需要他人照顧生活;④植物生存:患者長期昏迷狀態(tài)、臨床表現(xiàn)為去腦強直或去皮質(zhì)狀態(tài);⑤死亡。
急性腦膨出的發(fā)生原因:59例(54.6%)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、29例(26.9%)大腦半球的急性腦腫脹、6例(5.6%)廣泛性腦挫裂傷、14例(13.0%)術前休克和呼吸功能障礙引起的腦組織缺氧?;颊咝g后隨訪1年:17例(15.7%)患恢復良好、9例(8.3%)中殘、11例(10.2%)重殘、5例(4.6%)植物生存、66例(61.1%)死亡。
重度顱腦損傷術中發(fā)生急性腦膨出的基礎在于手術去骨瓣操作、硬腦膜破損以及嚴重的腦組織損傷造成的顱內(nèi)壓快速下降, 而根本的因素在于手術前急劇升高的顱內(nèi)壓[4]。在手術過程中不能及時處理或者處理不當將導致較為嚴重的后果, 甚至危及患者的生命。通過總結發(fā)現(xiàn), 遲發(fā)性顱內(nèi)血腫和大腦半球的急性腦腫脹是造成急性腦膨出的重要原因。廣泛性腦挫裂傷、術前休克和呼吸功能障礙引起的腦組織缺氧是造成急性腦膨出的次要原因。遲發(fā)性顱內(nèi)血腫形成的原因在于顱骨骨折部位損傷小動靜脈血管引起出血, 由于顱腦的封閉, 隨著出血量的增加顱內(nèi)壓力也升高, 從而壓迫損傷血管導致出血停止或者減少;但是骨瓣的去除、硬腦膜的剪開和血腫的清除將造成顱內(nèi)壓力的迅速下降, 原有的填塞作用消失則引起破損血管發(fā)生再次出血[5]。大腦半球的急性腦腫脹的出現(xiàn)是因為損傷過程的旋轉(zhuǎn)外力形成的剪切力損傷了血管運動中樞引起顱內(nèi)血管的急速擴張、加之手術操作造成顱內(nèi)壓下降過快, 明顯的增加了腦灌注壓和提升了腦血流量[6]。廣泛性腦挫裂傷、術前休克和呼吸功能障礙引起的腦組織缺氧均可以造成腦細胞出現(xiàn)水腫以及腦組織缺血改變, 也可以抑制腦組織的糖類代謝、使得氧自由基脂質(zhì)過氧化物明顯增加, 進一步的促進腦組織水腫的加重[7]。術中針對腦膨出的出現(xiàn)原因而采取下列有效措施[8]:保持呼吸道的通暢、必要的過度通氣來維持動脈血氧分壓(PaO2)>100 mm Hg、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)<25 mm Hg;使用甘露醇等脫水藥物和有效的控制收縮壓可預防急性彌漫性腦水腫的發(fā)生;遵循盡早減壓、控制性減壓以及逐步減壓能夠使壓力填塞作用逐漸消失, 從而避免顱內(nèi)壓的快速下降引起的遲發(fā)性出血和急性腦腫脹。通過彩超和CT來明確腦膨出的原因, 進行顱內(nèi)血腫的清除, 必要時進行對側的探查、擴充骨窗進行充分減壓、甚至進行膨出腦組織的切除來達到內(nèi)減壓的目的。
綜上所述, 遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、大腦半球的急性腦腫脹、廣泛性腦挫裂傷以及術前休克和呼吸功能障礙引起的腦組織缺氧是造成急性腦膨出的重要原因。治療宜采取綜合措施,采取將血腫徹底清除、顱內(nèi)壓緩慢降低、手術過程中控制性降低血壓、過度通氣以及應用脫水劑等綜合措施的應用是預防術中急性腦膨出的重要對策。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.079
2015-10-16]
110031 沈陽市第四人民醫(yī)院腦外科