邱景偉，浦奎，郭峰，程艷慧

· 病例報(bào)告 ·

Wellens綜合征合并急性肺水腫1例

邱景偉1，浦奎2，郭峰2，程艷慧2

1 病例

患者女性，73歲，主因“發(fā)作性心前區(qū)疼痛1周，加重1 d”于2015-10-20入院?；颊呷朐呵?周反復(fù)出現(xiàn)活動(dòng)時(shí)心前區(qū)壓榨樣疼痛，伴大汗，無肩背放射痛，休息可緩解，每次持續(xù)10 min，于外院診斷為“冠心病”，口服“阿司匹林和單硝酸異山梨醇酯片”，效果不佳，入院前1 d靜息時(shí)出現(xiàn)胸痛伴大汗，來我院就診時(shí)胸痛癥狀已緩解。既往高血壓病史10余年，血壓最高180/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），口服“氨氯地平”2.5 mg，1/d，血壓維持在130/70 mmHg；否認(rèn)糖尿病史。查體：血壓139/68 mmHg，心率81 次/min，心界無擴(kuò)大、各瓣膜無病理性雜音。心電圖示胸前導(dǎo)聯(lián)V1～V5T波雙支對(duì)稱深倒置、無明顯QRS波及ST段改變；肌鈣蛋白I（cTNI）94.62 ng/L（參考區(qū)間0～34 ng/L，急性心肌梗死臨界值：＞120 ng/L）；心臟彩超未探及心臟結(jié)構(gòu)及血流明顯異常，左室順應(yīng)性降低，射血分?jǐn)?shù)（EF）60.8%；胸部立位平片提示雙肺硬結(jié)鈣化灶，心影外形、大小正常。入院后給予口服“阿司匹林100 mg，1/d；氫氯吡格雷75 mg，1/d；美托洛爾27.5 mg，1/d；瑞舒伐他汀鈣片10 mg，1/晚；單硝酸異山梨醇酯片20 mg，2/d”；低分子肝素鈉注射液4250 U，皮下注射，1/12 h；左卡尼汀注射液2 g，靜滴1/d”，治療后未再發(fā)作心絞痛，因患者拒絕行冠狀動(dòng)脈造影檢查，于10-30出院，出院后繼續(xù)口服上述藥物治療。

患者于11-26凌晨2:30再發(fā)心絞痛，就診時(shí)胸痛已開始緩解，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)V2～V3T波出現(xiàn)正負(fù)雙向，cTNI 581 ng/L、磷酸肌酸激酶114 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶14O U/ L，診斷為“急性非ST段抬高型心肌梗死”，再次建議行冠狀動(dòng)脈造影檢查，家屬猶豫不決。11-29凌晨出現(xiàn)3次心前區(qū)疼痛，均伴大汗，表情痛苦，靜點(diǎn)硝酸甘油效果不佳，每次持續(xù)時(shí)間超過30 min，發(fā)作時(shí)心電圖V2～V6T波直立，緩解后V2～V6T波淺倒置，加用鹽酸替羅非班三聯(lián)抗血小板治療后胸痛未再發(fā)作，但仍感胸悶，憋氣，復(fù)查心電圖T波仍淺倒置，無T波直立表現(xiàn)。30日凌晨突發(fā)憋喘，無胸痛，血壓140/70 mmHg，雙肺底聞及細(xì)濕羅音，復(fù)查心電圖仍為V2～V6T波淺倒置，較前無改變，考慮急性左心衰發(fā)作，給予硝酸甘油靜點(diǎn)，給予速尿40 mg，鹽酸嗎啡3 mg壺入后癥狀逐漸緩解，復(fù)查床旁胸片提示肺水腫，雙側(cè)胸腔積液，磷酸肌酸激酶235 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶280 U/L，N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）5230 pg/m。心衰緩解后家屬同意行冠狀動(dòng)脈造影檢查，造影結(jié)果示：左主干（LM）未見顯著性狹窄，前降支（LAD）開口及近段不規(guī)則狹窄約95%～99%，遠(yuǎn)端血流TIMI 3級(jí)，回旋支（LCX）開口狹窄80%，遠(yuǎn)端管腔未見顯著性狹窄，血流TIMI 3級(jí)，右冠狀動(dòng)脈（RCA）未見顯著性狹窄，雙導(dǎo)絲保護(hù)回旋支，在左主干遠(yuǎn)端至前降支近段置入Excel 3.0×18 mm支架，交換導(dǎo)絲高壓球囊后擴(kuò)張后無殘余狹窄，LCX開口狹窄未受影響，未處理回旋支。治療后患者無心絞痛及心衰再次發(fā)作，復(fù)查NT-proBNP 841 pg/ml，12-10出院，隨訪至今無心絞痛及心衰發(fā)作。

2 討論

1982年，荷蘭學(xué)者Wellens HJ首次提出一組高危不穩(wěn)定型心絞痛患者，以胸前導(dǎo)聯(lián)T波特征性動(dòng)態(tài)演變，不伴ST段偏移為心電圖主要特征，認(rèn)為其實(shí)質(zhì)是由于粥樣硬化性左前降支近段的次全閉塞所致，應(yīng)盡早行冠狀動(dòng)脈介入或外科搭橋手術(shù)治療。臨床上稱此類患者的表現(xiàn)為“Wellens綜合征”又稱“左前降支T波綜合征”[1-3]。2009年AHA/ACC/ HRS心電圖標(biāo)準(zhǔn)化解析建議:將這種胸導(dǎo)聯(lián)孤立的T波改變歸為心肌缺血后T波改變，并強(qiáng)調(diào)應(yīng)盡早行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）改善患者預(yù)后[4]。本例患者第1次住院時(shí)心絞痛癥狀已完全緩解，住院后經(jīng)藥物治療，心絞痛未發(fā)作，臨床上僅有緩解時(shí)的心電圖（胸前導(dǎo)聯(lián)T波深倒置波，無病理性Q及ST段偏移），而這種孤立T波改變的心電圖，以及短時(shí)間藥物治療的反應(yīng)良好，導(dǎo)致臨床醫(yī)生未意識(shí)到冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重性，這正是Wellens綜合征的臨床特點(diǎn)?；颊叱鲈汉笮慕g痛癥狀很快再次發(fā)作，且出現(xiàn)急性左心功能不全表現(xiàn)，與Wellens綜合征的冠狀動(dòng)脈病變十分嚴(yán)重有關(guān)，及時(shí)識(shí)別出并及時(shí)處理Wellens綜合征尤為重要。

Wellens綜合征有其特征性心電圖動(dòng)態(tài)演變表現(xiàn)：胸痛緩解期表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)T波雙支對(duì)稱倒置（第1種心電圖類型）或正負(fù)雙向（第2種心電圖類型，以V2～V4為主，可以擴(kuò)展至V1～V6）；約70%胸痛發(fā)作時(shí)可記錄到T波直立（偽正?；?，不伴ST段偏移或病理性Q波或R波遞增不良。第1種心電圖類型表現(xiàn)占3/4左右，第2種心電圖表現(xiàn)占1/4左右，但后者診斷為左前降支病變的特異性及嚴(yán)重性更高，致命的危險(xiǎn)性較第1種類型更大[5]。兩種類型的心電圖表現(xiàn)可以在同一患者的不同時(shí)間段出現(xiàn)；T波形態(tài)也可隨著疼痛程度動(dòng)態(tài)演變，在疼痛逐漸加重期間，T波逐漸直立且在最痛時(shí)T波最高，胸痛緩解時(shí)T波雙向，后出現(xiàn)T波雙支對(duì)稱倒置。本例患者第2次住院時(shí)反復(fù)發(fā)作心絞痛，心絞痛發(fā)作時(shí)T波直立（偽正?；┘熬徑夂蟪霈F(xiàn)T波雙向倒置和完全對(duì)稱倒置的過程，明確了Wellens綜合征的診斷。冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)了前降支開口及近段次全閉塞病變，也印證了Wellens綜合征出現(xiàn)第2種心電圖表現(xiàn)時(shí)冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重性。

Wellens綜合征原診斷標(biāo)準(zhǔn)所采用的心肌損傷標(biāo)志物包括磷酸肌酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和乳清脫氫酶，而目前臨床上心肌梗死的診斷指標(biāo)包括肌鈣蛋白的升高。臨床發(fā)現(xiàn)部分Wellens綜合征患者可以只有肌鈣蛋白的升高，而其它心肌損傷標(biāo)志物無明顯升高[6]，屬于非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。這是由于心肌缺血時(shí)間長(zhǎng)，心肌恢復(fù)再灌注后也會(huì)出現(xiàn)小面積或散在的心肌壞死，但因壞死深度淺（較心內(nèi)膜下心肌梗死還淺），未造成心室除極向量顯著改變，心電圖QRS波形態(tài)無明顯改變，無病理性Q波及胸導(dǎo)聯(lián)R波改變；本例患者第2次住院發(fā)作即出現(xiàn)了非ST段抬高型心肌梗死。

Wellens綜合征患者心電圖改變輕微（僅僅T波改變，無Q波、ST段改變≤1 mm、胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常），且T波改變表現(xiàn)大多出現(xiàn)在心絞痛緩解期或發(fā)作的靜息期，但冠狀動(dòng)脈病變程度卻極其嚴(yán)重的一種急性冠脈綜合征，是一種梗死前心絞痛或已經(jīng)發(fā)生了小范圍心肌壞死的急性冠脈綜合征。由于胸痛發(fā)作時(shí)心電圖多出現(xiàn)偽正?；F(xiàn)象，容易做出心電圖正常的診斷；而癥狀緩解后出現(xiàn)T波倒置的心電圖表現(xiàn)，心肌酶學(xué)多正?；蜃兓p微，又容易誤診為其他心臟疾?。ㄈ缧募》屎竦龋┗颉胺翘禺愋訲波改變”。動(dòng)態(tài)觀察心電圖的演變過程，發(fā)現(xiàn)胸痛與T波改變的這種“矛盾”現(xiàn)象，對(duì)于識(shí)別Wellens綜合征是非常重要的。一旦診斷為Wellens綜合征應(yīng)按照ST段抬高的心肌梗死來處理，盡早行冠狀動(dòng)脈造影檢查，給予及時(shí)PCI術(shù)或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)治療。對(duì)于此類患者禁忌做一切心臟負(fù)荷實(shí)驗(yàn)，以免誘發(fā)急性前壁心肌梗死甚至猝死[7]。

[1] de Zwaan C,Bar FW,Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction[J]. Am Heart J,1982,103:730-6.

[2] Rhinehardt J,Brady WJ,Perron AD. Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome[J]. AM J Emerg Med,2002,20:638-43.

[3] Lilaonitkul M,Robinson K,Roberts M. Wellens' syndrome:significance of ECG pattern recognition in the emergency department[J]. Emerg Med J,2009,26:750-1.

[4] Wagner GS,Macfarlane P,Wellens H,et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram:part VI:acute ischemia/infarction:a scientific statement[J]. J Am Coll Cardiol,2009,53(11):1003-11.

[5] DONGHUE B,CHAN S,BHANDARKAR S. Rapid progression of Wellens syndrome in the emergency department[J]. J Emerg Med,2010,5:22-3.

[6] de Zwaan C,Bar FW,Janssen JH,et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery[J]. Am Heart J,1989,117(3),657-65.

[7] Thomas KT,David PB,Joseph GI. Wellens' syndrome,Annals of emergency[J]. Medicine march,1999,33:347-51.

本文編輯：孫竹

R563

A

1674-4055(2016)12-1525-02

1300142 天津,解放軍第二五四醫(yī)院干部病房三科;2300142 天津,解放軍第二五四醫(yī)院心血管內(nèi)科

邱景偉,E-mail:qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.12.33