馮旭光

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010051）

大鼠心肌缺血再灌注損傷中氧自由基、心肌細(xì)胞凋亡和缺血再灌注性心律失常的相關(guān)性

馮旭光

（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010051）

目的 探討大鼠心肌缺血再灌注損傷中氧自由基、心肌細(xì)胞凋亡和缺血再灌注性心律失常的相關(guān)性。方法 制作大鼠心肌缺血再灌注模型，對(duì)比缺血期與再灌注期的心律失常發(fā)生機(jī)率、STT段改變狀況、平均持續(xù)時(shí)間，分析心機(jī)丙二醛含量以及超氧化物歧化酶的活力，了解心肌細(xì)胞的凋亡情況。結(jié)果 缺血期房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為7.8%，室性早搏發(fā)生率為15.3%，室速發(fā)生率為10.6%。再灌注之后，房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為30.5%，室性早搏發(fā)生率為68.1%，室速發(fā)生率為32.7%，再灌注指標(biāo)明顯比缺血期增高。缺血期的室速的平均發(fā)作時(shí)間上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室顫持續(xù)時(shí)間平均為（199±23）s。與缺血組相比較，在灌注之后心機(jī)丙二醛含量增高，并且呈現(xiàn)逐漸遞增的趨勢(shì)，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小時(shí)后呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，再灌注心肌細(xì)胞凋亡增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。去接學(xué)再灌注心肌損傷過(guò)程中，心律失常發(fā)生機(jī)率和超氧化物歧化酶活力變化呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)關(guān)系，心肌細(xì)胞凋亡變化和心機(jī)丙二醛變化呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 心肌缺血再灌注后的心律失常與氧自由基和心肌細(xì)胞凋亡有關(guān)。

大鼠；心肌缺血再灌注損傷；氧自由基；心肌細(xì)胞凋亡；心律失常

缺血再灌注心律失常是因?yàn)榧毙匀毖募⊙骰謴?fù)后出現(xiàn)的心律失常，臨床研究發(fā)現(xiàn)，其發(fā)生率高達(dá)50%以上，主要表現(xiàn)為室性心律失常，但還是包括有頻發(fā)的室性心律、短暫室顫或短暫室速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩等。近幾年，心血管疾病發(fā)病率升高，加快了心血管疾病的介入治療。本次實(shí)驗(yàn)主要是通過(guò)大鼠缺血再灌注模型，了解對(duì)比缺血期和再灌注期的房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室速以及室顫的發(fā)生情況。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

實(shí)驗(yàn)儀器：由美國(guó)BD公司生產(chǎn)的IBOR流式細(xì)胞儀，武漢博士德生物工程公司生產(chǎn)的DAB顯色試劑盒，南京建成生物工程研究所提供超氧化物歧化酶試劑盒、丙二醛試劑盒，美國(guó)Roche公司提供的原位細(xì)胞凋亡試劑盒。

1.2 方法

動(dòng)物模型建立則將10%的水合氯醛注射于腹部進(jìn)行麻醉，采取仰臥，鏈接心電圖記錄心電圖。麻醉好之后進(jìn)行氣管插管，鏈接動(dòng)物人工呼吸機(jī)。根據(jù)體重按潮氣量，頻率把控在每分鐘60～80次。在胸骨左側(cè)的5 mm，切口從第三第四肋骨間縱行切入，鈍性分離肋間，并將心臟完全暴露，將硅膠管與其一起結(jié)扎。觀察心電圖指標(biāo)，測(cè)定心機(jī)丙二醛含量、超氧化物歧化酶、細(xì)胞凋亡。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以“”表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

缺血期房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為7.8%，室性早搏發(fā)生率為15.3%，室速發(fā)生率為10.6%。再灌注之后，房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為30.5%，室性早搏發(fā)生率為68.1%，室速發(fā)生率為32.7%，再灌注指標(biāo)明顯比缺血期增高。缺血期的室速的平均發(fā)作時(shí)間上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室顫持續(xù)時(shí)間平均為（199±23）s。與缺血組相比較，在灌注之后心機(jī)丙二醛含量增高，并且呈現(xiàn)逐漸遞增的趨勢(shì)，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小時(shí)后呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，再灌注心肌細(xì)胞凋亡增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。去接學(xué)再灌注心肌損傷過(guò)程中，心律失常發(fā)生機(jī)率和超氧化物歧化酶活力變化呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)關(guān)系，心肌細(xì)胞凋亡變化和心機(jī)丙二醛變化呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。

3 討 論

大多數(shù)的急性心悸梗死進(jìn)行溶栓治療或擴(kuò)血管治療之后，均會(huì)緩解胸痛，ST段明顯增多，則為缺血再灌注性心律失常?，F(xiàn)今很多學(xué)者認(rèn)為，發(fā)生缺血再灌注性心律失常的根本原因是出發(fā)活動(dòng)和折返動(dòng)機(jī)，而其他因素則包括：氧自由基爆發(fā)、細(xì)胞ca2+超載、K+快速丟失后不規(guī)則恢復(fù)等有關(guān)。本研究結(jié)果顯示，缺血期房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為7.8%，室性早搏發(fā)生率為15.3%，室速發(fā)生率為10.6%。再灌注之后，房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為30.5%，室性早搏發(fā)生率為68.1%，室速發(fā)生率為32.7%，再灌注指標(biāo)明顯比缺血期增高。缺血期的室速的平均發(fā)作時(shí)間上升，上升至（496±104）s，再灌注之后，室顫持續(xù)時(shí)間平均為（199±23）s。與缺血組相比較，在灌注之后心機(jī)丙二醛含量增高，并且呈現(xiàn)逐漸遞增的趨勢(shì)，心肌超氧化物歧化酶活力降低，再灌注2小時(shí)后呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，再灌注心肌細(xì)胞凋亡增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。去接學(xué)再灌注心肌損傷過(guò)程中，心律失常發(fā)生機(jī)率和超氧化物歧化酶活力變化呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)關(guān)系，心肌細(xì)胞凋亡變化和心機(jī)丙二醛變化呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。綜上所述，大鼠心肌缺血再灌注損傷中氧自由基、心肌細(xì)胞凋亡和缺血再灌注性心律失常有關(guān)。

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本文編輯：劉帥帥

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ISSN.2095-6681.2016.30.073.02